低能量激光照射抑制 PGE2诱导破骨细胞分化：解锁骨健康新密码

《Lasers in Medical Science》：Effects of low-level laser irradiation on osteoclastogenesis in prostaglandin E2-stimulated macrophages

为探究低能量 Ga–Al–As 二极管激光（LLL）对 PGE2诱导 RAW264.7 细胞破骨细胞分化的影响，研究人员开展相关研究。结果显示 LLL 照射可抑制 Ca2+–NFATc1 信号通路来抑制破骨细胞分化，为骨愈合相关研究提供新方向。

　　低水平激光（Low-level laser，LLL）通过调节炎症加速骨愈合。在牙周组织中，过度的机械应力会产生过量的前列腺素 E₂（Prostaglandin E₂，PGE₂），这是一种能诱导破骨细胞分化的炎症介质，进而引发牙槽骨吸收。本研究旨在探究低能量镓铝砷二极管激光（LLL）对 PGE₂诱导的 RAW264.7（RAW）细胞破骨细胞分化的影响。研究人员用 10^?6M 的 PGE₂刺激 RAW 细胞，并用波长 810nm、功率密度 3.0mW/cm²的 LLL 照射 10 分钟。LLL 刺激后，将细胞培养 5 天，然后进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色。在 PGE₂刺激和 LLL 照射后的 24 小时和 48 小时，检测破骨细胞生成诱导因子 —— 核因子 κB 受体活化配体和活化 T 细胞核因子 1（Nuclear factor of activated T cells 1，NFATc1）的表达水平。在 PGE₂刺激和 LLL 照射后的 0、1、5、10 和 20 分钟，测定细胞外 ATP 浓度。此外，在 LLL 照射 10 分钟后，通过测量培养细胞的荧光强度（扫描间隔 20 秒），随时间监测细胞内钙浓度。为研究 NFATc1 的核转位，在 PGE₂刺激和 LLL 照射 1 小时后固定细胞，进行免疫荧光分析。研究人员还使用 P2×4 受体（ATP 门控通道）拮抗剂 5-BDBD 进行了相同的实验。在 LLL 照射组观察到小型破骨细胞。LLL 照射组和未照射组的核因子 κB 受体活化配体和 NFATc1 的 mRNA 水平没有显著差异。PGE₂刺激会增加细胞外 ATP 释放和细胞内 Ca²⁺水平，而 LLL 照射和 5-BDBD 处理则会使其降低。PGE₂刺激同样会增加核 NFATc1 水平，但 LLL 照射和 5-BDBD 处理可逆转这一效应。总体而言，研究结果表明，LLL 照射通过抑制细胞外 ATP 释放来阻断 Ca²⁺–NFATc1 信号通路，进而抑制 PGE₂诱导的破骨细胞分化。