综述：卒中后运动功能障碍患者静息态功能连接的破坏性改变：一项荟萃分析

这篇综述通过荟萃分析和独立数据集验证，系统揭示了卒中后运动功能障碍患者与初级运动皮层（M1）的功能连接（FC）异常模式。研究发现，M1与运动相关区域的半球间连接减少是跨卒中急性期、亚急性期和慢性期的标志性特征，且异常连接扩展至非运动域。研究为卒中后神经重塑机制提供了重要证据，推荐相关领域学者参考。

　　

研究背景与目的

卒中后运动功能障碍的神经机制一直是康复医学的研究热点。既往研究表明，静息态功能连接（FC）的异常与运动功能恢复密切相关，但不同研究结果存在异质性。本研究通过荟萃分析整合11项研究（269例患者和257例健康对照），旨在明确卒中后不同阶段（急性期、亚急性期、慢性期）患者初级运动皮层（M1）的FC一致性异常模式，并利用独立数据集（29例患者和40例对照）进行验证。

方法学创新

研究采用各向异性效应大小-符号差异映射（AES-SDM）工具箱进行体素水平荟萃分析，首次对卒中后三个阶段进行亚组分析。M1作为种子点，通过全脑FC分析捕捉其与运动及非运动脑区的连接变化。独立验证阶段使用相同方法，增强了结果的可靠性。

核心发现

1. 跨域异常连接：M1的FC异常不仅局限于运动网络（如辅助运动区、小脑），还涉及默认模式网络（如后扣带回）和感觉处理区域。
2. 阶段特异性模式：
   • 急性期：以患侧M1与对侧运动前区FC显著降低为主；
   • 慢性期：伴随同侧小脑-皮层连接增强，提示代偿性重塑。
3. 标志性特征：双侧M1间连接减弱在所有阶段均存在，且与临床运动评分（如Fugl-Meyer量表）显著相关。

验证与意义

独立数据集分析复现了荟萃分析中80%的异常脑区，尤其是默认模式网络的参与。这一发现挑战了传统“运动网络局限损伤”假说，为多靶点神经调控（如经颅磁刺激TMS）提供了理论依据。

局限与展望

研究未区分卒中类型（如缺血/出血）对FC的影响，未来需扩大样本进一步分层。此外，FC动态变化与康复训练的因果关系仍需纵向研究验证。