综述：父亲吸烟与超重/肥胖对儿童超重/肥胖影响的系统评价

《Current Obesity Reports》：The Relationship Between Paternal Smoking and Overweight/Obesity with Childhood Overweight/Obesity: A Systematic Review

本研究系统评价了父亲吸烟及超重/肥胖（BMI≥25）与12岁以下儿童超重/肥胖（BMI≥85th百分位）的关联。证据表明，父亲超重/肥胖（OR 1.57-2.8）与儿童肥胖呈强相关性，而父亲孕期吸烟（5/6研究支持）可能通过表观遗传或行为模式增加风险。研究强调需关注父系因素（如BMI、吸烟）对儿童代谢健康的跨代影响，并建议综合干预社会经济决定因素。

　　

引言

全球儿童肥胖率自1990年以来增长4倍，成为重大公共卫生问题。传统研究多聚焦母体因素，但近年发现父亲健康状态（如肥胖BMI≥25、吸烟）可能通过精子表观基因组或家庭环境间接影响后代代谢轨迹。一项涵盖667项研究的综述指出，父亲仅占研究对象的17%，凸显该领域的研究缺口。

研究方法

采用PICO框架，检索EMBASE、MEDLINE等数据库（2020-2024），纳入13项观察性研究（12项队列研究，1项病例对照）。暴露定义为父亲孕期至产后1年的吸烟（仅香烟）或超重/肥胖（BMI≥25），结局为12岁以下儿童超重/肥胖（WHO标准BMI≥85th百分位）。质量评估采用CASP工具，6项研究评级为“良好”或“一般”。

父亲超重/肥胖的强关联性

7项研究一致显示父亲BMI与子代肥胖风险正相关：

• ?挪威队列（n=29,216）?：父亲BMI每增加1 kg/m²，子代BMI上升0.05 kg/m²（95%CI 0.040-0.051）。
• ?澳大利亚研究：父亲重度肥胖（BMI≥35）使子代重度肥胖风险翻倍（OR 2.8, 95%CI 1.8-4.5）。
• ?中国出生队列：父亲超重与子代2岁前BMI z分数显著相关（β=0.04-0.20, P<0.05），但出生时无关联，提示 postnatal 环境影响。

机制可能涉及精子miRNA改变（如miR-34c）或共同的家庭饮食/运动习惯。值得注意的是，调整母亲BMI后关联仍存在，支持父系特异性效应。

父亲吸烟的不一致性证据

6项研究中5项报告阳性关联，但效应值低于肥胖：

• ?荷兰Generation R研究：父亲每日吸烟≥5支的子代，10岁时脂肪质量指数（FMI）增加0.20 SDS（95%CI 0.12-0.28），安卓/雌型脂肪比升高0.17 SDS。
• ?香港队列：父亲持续吸烟者，子代7岁和11岁BMI分别增加0.15 kg/m²和0.14 kg/m²。
• ?德国研究：仅父亲吸烟（母亲不吸烟）的子代8岁BMI增加0.34 kg/m²（95%CI 0.01-0.66）。

然而，伊朗病例对照研究（n=509）未发现关联，可能因未调整父亲BMI。吸烟可能通过氧化应激损伤精子DNA或增加家庭二手烟暴露，但剂量反应关系尚不明确。

局限性与启示

研究异质性高：

• 暴露测量差异（母亲代报吸烟 vs. 临床BMI）；
• 仅3项研究同时分析吸烟与肥胖的交互作用；
• 缺乏亚洲/非洲人群数据。

结论强调需系统性干预父系健康，如孕前戒烟计划和肥胖管理，并探索表观遗传机制（如DNA甲基化标记IGF2）。未来研究应纳入更多父亲参与者，延长随访至青春期。