分泌型IgA调控肠道病毒定植以维持免疫稳态的机制研究

来自国际顶尖团队的研究揭示了分泌型免疫球蛋白A（sIgA）在肠道抗病毒防御中的核心作用。该研究通过构建IgA缺陷模型，发现生发中心来源的T细胞依赖性IgA可中和肠道病毒，阻止其慢性定植；而IgA缺失时，CD8αβ+上皮内淋巴细胞（IELs）虽能部分控制病毒载量，却导致结肠炎易感性增加。这项发现为理解黏膜免疫屏障功能提供了新视角。

　　作为哺乳动物黏膜表面最主要的免疫球蛋白，免疫球蛋白A（IgA）在覆盖肠道菌群的同时，其精确功能机制长期未明。最新突破性研究揭示：生发中心驱动的IgA反应能有效阻止特定病毒在肠道的慢性定植。当缺乏IgA时，病毒持续感染会刺激CD8αβ⁺上皮内淋巴细胞（IELs）发生抗原依赖性扩增——这些细胞虽无法彻底清除病毒，但通过调控病毒载量和I型干扰素应答维持微妙的平衡。值得注意的是，在遗传易感或化学诱导条件下，IgA缺陷个体的结肠炎严重程度会因病毒共生体的存在而显著加剧。该发现不仅阐明了sIgA作为"黏膜守门人"的关键作用，更为免疫缺陷相关肠道疾病的干预提供了新靶点。