LncRNA HOTTIP：慢性牙周炎诊断的新希望与炎症调控的关键因子

《Odontology》：LncRNA HOTTIP as a potential biomarker of chronic periodontitis and its role in inflammatory responses

【字体：大中小】 时间：2025年03月28日 来源：Odontology 1.9

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　　为探究 lncRNA HOTTIP 对慢性牙周炎（CP）炎症反应的影响，研究人员开展相关研究。他们发现 CP 患者龈沟液中 HOTTIP 升高、miR-101-3p 降低，HOTTIP 或可辅助诊断 CP，这为 CP 诊疗提供新思路。

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　　慢性牙周炎（CP）是一种常见的口腔疾病，能引发广泛的炎症反应。本研究旨在探究长链非编码 RNA（lncRNA）HOTTIP 通过靶向调控 miR-205-5p 对 CP 炎症反应的影响。研究纳入 117 名 CP 患者和 101 名对照者。利用定量聚合酶链反应（qPCR）检测 CP 患者龈沟液（GCF）中 HOTTIP 和 miR-101-3p 的表达水平，通过酶联免疫吸附测定（ELISA）测量炎症因子白细胞介素 - 1β（IL-1β）、白细胞介素 - 6（IL-6）、白细胞介素 - 10（IL-10）和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）的水平，并进行受试者工作特征（ROC）分析评估诊断效能。构建脂多糖（LPS）诱导的人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）损伤模型，研究 HOTTIP 沉默以及同时抑制 HOTTIP 和 miR-101-3p 表达对细胞功能和炎症反应的影响。结果显示，CP 患者 GCF 中 HOTTIP 表达升高，而 miR-101-3p 表达降低（P

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??0，P?!--?0.01），具有作为 CP 辅助诊断特异性生物标志物的潜力（曲线下面积 AUC?=?0.967，P?!--?0.001），也是评估患者牙周状况的关键参数。在 LPS 诱导的 hPDLFs 模型中，HOTTIP 沉默可促进细胞增殖（P?!--?0.01）、减少细胞凋亡（P?!--?0.001）和炎症因子释放（P?!--?0.05）。然而，同时抑制 HOTTIP 和 miR-101-3p 时，对炎症反应的抑制作用被抵消（P?!--?0.05）。HOTTIP 通过 miR-101-3p 调节细胞功能和炎症因子释放，从而加剧 CP 患者的炎症反应。HOTTIP 有望成为 CP 诊断的有前景的生物标志物。