通过靶向SHP2/PI3K通路增强KRAS G12D突变胰腺癌对MRTX1133的敏感性

胰腺癌KRAS G12D突变患者面临治疗困境，非共价抑制剂MRTX1133的耐药性限制了疗效。研究人员探索联合SHP2抑制剂SHP099或PI3K抑制剂Buparlisib的策略，发现其可协同抑制肿瘤生长并促进凋亡，为KRAS G12D突变胰腺癌提供新治疗方向。

　　携带KRAS G^12D突变的胰腺癌约占病例40%，临床治疗极具挑战性。非共价KRAS G^12D抑制剂MRTX1133虽展现潜力，但耐药问题突出。最新研究将MRTX1133与SHP2抑制剂SHP099或PI3K抑制剂Buparlisib联用，证实该方案能通过SHP2/PI3K通路产生协同效应——显著抑制肿瘤细胞增殖并增强凋亡。这一发现为克服KRAS G^12D突变胰腺癌的靶向治疗瓶颈提供了创新思路。