2型糖尿病血管损伤新机制：红细胞囊泡传递有害信号分子

卡罗林斯卡学院的研究人员发现了2型糖尿病血管损伤背后的新机制。这项发表在《临床研究杂志》上的研究表明，红细胞中的小泡可以将有害的信号分子转移到血管中，损害血管的功能。

　　

卡罗林斯卡医学院的研究人员发现了一种新的机制，解释了2型糖尿病中血管损伤的原因。这项发表在《Journal of Clinical Investigation》杂志上的研究显示，红细胞释放的小囊泡可以将有害的信号分子传递给血管，并损害其功能。

血管损伤是2型糖尿病的常见并发症，可能导致心脏病发作和中风等心血管疾病。尽管已知糖尿病与血管问题之间存在联系，但其背后的机制尚未完全明确。卡罗林斯卡医学院的新研究表明，红细胞释放的细胞外囊泡（小膜泡）可能会导致血管损伤。

“我们发现，2型糖尿病患者的红细胞囊泡被血管内皮细胞摄取的程度比健康个体更高。”该研究的通讯作者、卡罗林斯卡医学院索尔纳医学系的John Pernow教授说。

研究小组分析了2型糖尿病患者的血液样本，并与健康对照组的样本进行了比较。他们分离出囊泡，检查了其内容物以及它们对人类和小鼠血管的影响。结果显示，一种名为精氨酸酶的特定信号分子通过囊泡运输，并在血管壁中产生有害的自由氧基，这损害了血管的扩张能力，进而可能导致糖尿病中观察到的血管并发症。

研究还表明，通过抑制囊泡在血管中的摄取、阻断精氨酸酶活性以及氧基的形成，可以抵消这些有害影响。

“我们的研究结果为理解红细胞如何在2型糖尿病中导致血管损伤提供了新的见解，并指出了可能的治疗策略来对抗这些并发症。”该研究的第一作者Aida Collado Sánchez说。

下一步的研究将调查患者血液循环中是否发生了类似的变化，并绘制更多通过囊泡传递的信号分子。研究人员还计划测试新的药物候选物，以阻断囊泡摄取并抵消有害信号分子的负面影响。

该研究由卡罗林斯卡大学医院合作进行，并得到了瑞典心脏肺基金会、瑞典研究委员会和Knut和Alice Wallenberg基金会等机构的资助。