氧化修饰调控逆转录复合体（retromer）影响线粒体翻译的分子机制

《Nature》：Oxidation of retromer complex controls mitochondrial translation

活性氧（ROS）与癌症和神经退行性疾病密切相关，但ROS感知蛋白及其调控机制尚不明确。研究人员通过碱基编辑和计算筛选，发现逆转录复合体关键组分VPS35的特定半胱氨酸残基突变可模拟线粒体翻译抑制表型，揭示其通过氧化还原感应调控线粒体功能的新机制，为相关疾病治疗提供新靶点。

　　活性氧（ROS）作为癌症和神经退行性疾病的关键致病因子，其水平感知与调控机制一直是研究难点。最新研究发现，囊泡运输关键复合体逆转录体（retromer）的核心组分VPS35通过特定半胱氨酸残基感受ROS信号。当这些残基发生突变时，会重现线粒体翻译功能抑制的表型。该研究结合碱基编辑技术与计算生物学筛选，首次揭示VPS35作为氧化还原传感器调控线粒体蛋白质合成的新功能，为理解ROS相关疾病机制提供了全新视角。