1. miR-362-3p：IFNα 对抗肠道病毒 71 型（EV71）感染的关键 “卫士”

《Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology》：MiR-362-3p mediates IFNα-induced antiviral viability against Enterovirus 71 (EV71)

2. 为探究 IFNα 诱导的 miR-362-3p 在对抗 EV71 感染中的作用，研究人员展开研究。结果发现，IFNα 上调 miR-362-3p，抑制 EV71 感染的 HMC3 细胞复制，增强抗病毒活性，为防治 EV71 感染提供新方向。

　　5. 肠道病毒（Enteroviruses）属于小核糖核酸病毒科（Picornaviridae family），包含能感染人类的种类，干扰素 α（Interferon Alpha，IFNα）常用于对抗肠道病毒 71 型（Enterovirus 71，EV71）感染。本研究探究了 IFNα 诱导的 miR-362-3p 表达在抵御 EV71 中的作用。差异分析确定了 IFNα 处理后上调的微小核糖核酸（miRNAs）。研究人员使用 RD 细胞评估 EV71 的增殖情况，利用 HMC3 细胞评估 IFNα 和 EV71 对 miR-362-3p 表达的影响，并通过调节 miR-362-3p 水平来评估抗病毒活性。与阴性对照模拟物（NC mimic）组相比，miR-362-3p 模拟物组和 IFNα 处理组的 miR-362-3p 水平升高，细胞活力增强，-lgTCID₅₀降低，EV71 的复制受到抑制。此外，与 NC 模拟物组相比，miR-362-3p 模拟物组的 VP1 信使核糖核酸（mRNA）和蛋白质表达显著下降，而 miR-362-3p 抑制剂组的 VP1 mRNA 和蛋白质表达较 NC 抑制剂组显著升高。IFNα 处理可诱导 HMC3 细胞产生 miR-362-3p 并增强细胞活力。而且，与 miR-362-3p 模拟物组相比，IFNα 联合 miR-362-3p 模拟物组降低了 -lgTCID₅₀，并显著降低了 VP1 mRNA 和蛋白质的表达。结论：IFNα 诱导的 miR-362-3p 上调与抑制 EV71 感染的 HMC3 细胞复制相关，进而增强了抗病毒活力。