18F-FDG PET/CT显像中高摄取肺黏液腺瘤误诊肺癌的罕见病例解析与文献综述

编辑推荐：针对肺黏液腺瘤(MGA)与肺癌鉴别诊断的难题，丽水市中心医院团队报道了一例70岁女性患者18F-FDG PET/CT显像中SUVmax达5.1的高摄取MGA病例。研究通过整合临床表现、支气管镜、影像学与病理学特征，揭示MGA在18F-FDG PET/CT中缺乏特异性，易误诊为恶性肿瘤。该成果发表于《BMC Pulmonary Medicine》，为临床避免不必要手术提供了重要参考。

　　

肺黏液腺瘤(Mucous gland adenoma, MGA)作为呼吸系统罕见的良性肿瘤，自1882年Muller首次描述以来，全球文献报道不足百例。这种起源于大气道黏液分泌腺的上皮性肿瘤，虽为良性却常因与肺癌相似的影像学特征引发临床困扰。随着18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层扫描/计算机断层扫描(PET/CT)在肺癌诊断中的广泛应用，一个新的矛盾浮出水面：这种本应区分良恶性的"分子影像利器"，竟因MGA对FDG的异常摄取而成为误诊推手。

丽水市中心医院胸外科Zheng Chunhui团队在《BMC Pulmonary Medicine》报道了一例极具警示意义的病例：一名70岁非吸烟女性因持续咳嗽10个月就诊，CT显示右肺下叶5.2×2.9 cm不规则肿块伴支气管阻塞。18F-FDG PET/CT显示病灶近端SUV_max达5.1（通常>2.5即考虑恶性），最终导致患者接受本可避免的胸腔镜下肺叶切除术。病理确诊为MGA，其组织学显示腺体结构规则、Ki-67指数仅2%，与高FDG摄取形成鲜明对比。

研究团队采用多模态诊断策略：胸部CT动态监测肿瘤生长趋势；支气管镜获取病灶黏液样本排除恶性细胞；18F-FDG PET/CT定量分析代谢活性；术后通过HE染色、免疫组化（CK7/TTF-1等标志物检测）明确病理特征。特别关注了SUV_max与Ki-67增殖指数的相关性，并探讨肿瘤微环境缺氧可能导致的FDG摄取机制。

Case presentation
患者影像学显示右肺下叶肿块半年内从5.0×2.6 cm增长至5.2×2.9 cm，支气管镜见果冻样黏液堵塞。虽然活检未检出恶性细胞，但PET/CT的高代谢特征促使临床决策手术。病理标本显示0.7×0.5×0.3 cm的黏液腺瘤结节被大量黏液基质包裹，免疫组化CK7阳性而TTF-1阴性，符合MGA特征。

Discussion and conclusions
研究揭示MGA在18F-FDG PET/CT中可呈现三种代谢模式：高摄取（SUV_max 4.9-5.1）、中度摄取（2.6）及低摄取（2.0-2.08）。团队提出"代谢-增殖悖论"假说：尽管Ki-67指数低，但肿瘤缺氧微环境可能通过缺氧诱导因子(HIF)通路上调葡萄糖转运体，同时黏液基质中的炎症细胞浸润也可能贡献FDG信号。与肺黏液腺癌(PMA)的鉴别要点包括：MGA多呈中央型生长、CT显示黏液成分更显著，而PMA多为外周分布且易呈肺炎样改变。

该研究的意义在于首次系统比较MGA与肺癌的PET/CT代谢差异，提出临床决策应结合支气管镜活检、CT纹理分析和动态随访。对于SUV_max>2.5的肺占位，需警惕MGA可能性，避免过度治疗。未来需扩大样本验证肿瘤微环境与FDG摄取的关系，探索更特异的影像组学标志物。