口腔扁平苔藓分子标记物：揭示发病机制与癌变潜能的新视角

首页今日动态人才市场新技术专栏中国科学人云展台
BioHot
云讲堂直播会展中心特价专栏技术快讯免费试用

生物通官微
陪你抓住生命科技
跳动的脉搏

生物通首页 > 今日动态 > 正文

《Head and Neck Pathology》：Molecular Markers in Oral Lichen Planus - Insight into Pathogenesis

【字体：大中小】 时间：2025年03月27日 来源：Head and Neck Pathology 3.2

编辑推荐：

　　为探究口腔扁平苔藓（OLP）发病机制及恶性潜能，研究人员通过对 20 例 OLP 患者和 10 例健康对照进行免疫组化分析，检测 p53、p63、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 水平。结果发现 p63 表达显著降低，未发现病变恶性潜能增加的分子证据，为 OLP 研究提供新方向。

婵犵數鍋為崹鍫曞箲娴ｅ壊娴栭柕濞у棗小闂佹枼鏅涢崯浼村煘瀹ュ鐓曢柟浼存涧楠炴ḿ绱掗悩鍝勫惞缂佽鲸甯楀鍕偓锝庝簽娴犳潙顪冮妶鍡楃闁哥姵鐗犻獮鍡涘礃椤旇偐顦板銈呯箰濡盯宕愰悙鐑樷拺闁革富鍙€濡炬悂鏌涘▎蹇曠婵″弶鍔曢埞鎴犫偓锝庡亜娴犳椽姊虹紒妯荤叆闁圭⒈鍋婇崺娑㈠冀椤撶啿鎷哄銈嗗姧缁蹭粙宕ú顏呯厱闁挎繂瀚畵鍡樻叏婵犲倹鍋ョ€规洟浜跺鎾偐閸欏鐝﹂梻浣告惈椤︻偊寮插⿰鍫熷仭鐟滄棃骞嗘笟鈧獮鎺懳旈埀顒€螞濮椻偓閺屾盯濡烽姀鈩冪彇閻熸粍婢樺ḿ锟犲蓟閵娿儮妲堟俊顖氱仢椤忣厼顪冮妶鍌涙殬闁搞儺鐓堝鍧楁⒑闁偛鑻晶鎾煙瀹曞洤鏋戞繛鐓庣箻婵℃悂鏁傞柨顖氫壕妞ゆ洍鍋撻柡灞剧☉铻ｉ柣鎾冲閻庨箖姊洪崫鍕靛剰闁哥喐鎸冲顐㈩吋閸涱垱娈曢梺鍛婂姈閸庡啿鈻撻弻銉︹拺缂備焦锚婵鏌熼搹顐ｅ磳鐎规洜鏁婚、姘跺焵椤掑嫬鏋佺€广儱顦伴弲鎼佹煥閻曞倹瀚�闂備浇宕垫慨鎶芥⒔瀹ュ鍨傞柦妯猴級閿濆绀勬慨婵撶Hot缂傚倸鍊峰鎺旂矚閸洖鍨傜痪顓炴噷娴滃綊鏌涢妷顔煎闁稿被鍔戦弻锝夊棘閹稿骸鏆堥梺璇插嚱閹凤拷

　　口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的慢性炎症性口腔疾病，全球患病率约 1.01%，多见于欧洲，好发于中年女性。它有多种临床形式，症状轻重不一，部分病变治疗困难。OLP 被认为是免疫介导疾病，发病机制涉及未知抗原引发的免疫反应，最终导致角质形成细胞凋亡。然而，目前关于 OLP 中程序性细胞死亡的精确分子机制仍不明确，且其是否存在病理性增强的凋亡也存在争议，同时 OLP 的恶性潜能也备受争议。在此背景下，保加利亚普罗夫迪夫医科大学等机构的研究人员开展了相关研究，旨在确定细胞凋亡和增殖在 OLP 发病机制中的作用，研究成果发表于《Head and Neck Pathology》。
研究人员采用免疫组化技术，对 20 例经组织学确诊的 OLP 患者和 10 例健康对照的口腔黏膜组织进行研究，检测 p53、p63、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 这 5 种生物标志物的表达水平，并分析它们之间的相关性。样本来自患者的口腔病变组织及健康志愿者的正常口腔黏膜组织。
研究结果如下：

标志物表达差异：与正常口腔黏膜相比，OLP 病变中 p63 表达显著降低。而 p53、bcl-2、Ki-67 和 COX-2 的表达水平在 OLP 患者和健康对照组之间无显著差异。
标志物相关性：Spearman 相关性检验显示，p63 与 Ki-67（）、p63 与 p53（）之间存在显著相关性，而 COX-2 与 p53 的表达相互独立（）。
与临床症状关系：5 种标志物的表达强度均与 OLP 的临床严重程度无关。
凋亡与增殖分析：对 20 例 OLP 患者的研究发现，仅 2 例患者表现出支持细胞死亡程序激活的标志物组合（p53 表达升高、Ki-67 水平降低且 bcl-2 缺失），多数患者未呈现出激活 p53 依赖的细胞凋亡途径的证据。
研究结论和讨论部分表明，该研究未发现 OLP 病变中有病理诊断意义的免疫组化结果，p53 表达更可能表示激活了防御机制，而非细胞凋亡。p63 表达降低可能是 OLP 发病的重要分子机制，它可能导致细胞凋亡、细胞周期停滞、细胞衰老、失巢凋亡（anoikis）、细胞增殖受抑制或细胞分化改变，同时 p63、Ki-67 和 bcl-2 水平的同时降低易导致上皮变薄、糜烂和 / 或溃疡。此外，研究结果不支持 OLP 病变恶性潜能增加的假设。该研究为深入理解 OLP 的发病机制提供了新的视角，有助于后续更精准地诊断和治疗 OLP，也为研究其他口腔潜在恶性疾病提供了参考。但目前的研究存在一些局限性，如缺乏正常口腔黏膜中标志物表达强度的公认标准、对照样本选取存在缺陷、检测抗体无法区分蛋白的不同形式等，未来还需要进一步研究加以完善。