一氧化氮与内皮超极化在代谢综合征大鼠肠系膜动脉舒张中的作用机制研究

《Bulletin of Experimental Biology and Medicine》：The Role of Nitric Oxide and Endothelial Hyperpolarization in Relaxation of Mesenteric Arteries of Rats with Metabolic Syndrome

为解决代谢综合征（MetS）血管功能障碍机制问题，来自国内的研究人员通过20%果糖喂养Wistar大鼠16/32周建立模型，发现乙酰胆碱（ACh）诱导的肠系膜动脉舒张功能受损，其中一氧化氮（NO）介导的舒张成分显著降低，揭示内皮源性超极化因子（EDHF）代偿性激活对维持血管稳态的关键作用，为代谢性血管病变治疗提供新靶点。

　　采用20%果糖喂养Wistar大鼠16周和32周成功诱导代谢综合征（MetS）模型，通过离体血管环实验发现：苯肾上腺素（PE）预收缩的肠系膜动脉对乙酰胆碱（ACh）的舒张反应显著减弱。进一步机制研究表明，一氧化氮（NO）依赖性舒张通路贡献率下降，而内皮源性超极化因子（EDHF）介导的替代性舒张途径被激活。该研究首次阐明在代谢性血管病变进程中，内皮超极化对NO功能缺陷的代偿机制，为靶向调控内皮功能异常提供了实验依据。