NGAL通过诱导巨噬细胞M2c型极化改善心肌梗死后心室重构的机制研究

《Cell Biochemistry and Biophysics》：Cardiac Macrophages Promote Polarization of Macrophages toward M2 Phenotype to Improve Myocardial Remodeling via NGAL after Myocardial Infarction

心肌梗死后心室重构的调控机制亟待阐明。研究人员通过冠状动脉左前降支结扎术构建小鼠心梗模型，发现中性粒细胞分泌的NGAL可促进心脏巨噬细胞向M2c表型极化，显著增强其清除凋亡细胞能力，从而改善心脏收缩功能。该研究揭示了NGAL-MerTK通路在心肌修复中的关键作用，为心梗治疗提供了新靶点。

　　当心脏遭遇心肌梗死（MI）的致命打击后，中性粒细胞迅速释放的中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白（NGAL）扮演了意想不到的修复指挥官角色。通过精妙的冠状动脉结扎小鼠模型，科学家们捕捉到NGAL如同分子开关，将驻扎在心肌的巨噬细胞重编程为具有修复功能的M2c亚型——这些细胞不仅高表达"吞噬许可证"MerTK受体，更展现出超乎寻常的凋亡细胞清理能力。有趣的是，当中性粒细胞被抗Ly6G抗体"缴械"后，补充外源NGAL仍能逆转巨噬细胞极化障碍，像精准投放的修复兵团般改善心室重构。这项发现为破解心梗后心脏自我修复的密码提供了关键线索。