Rictor/mTORC2 调控卵巢癌发展新机制：串起 PI3K/AKT 与 Wnt/β-catenin 信号通路

为探究 Rictor/mTORC2 在卵巢癌病理生理中的作用，研究人员开展相关研究，发现其通过多条信号通路影响卵巢癌发展，意义重大。

　　Rictor（雷帕霉素不敏感的伴生蛋白）/mTORC2（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 2）已被证实在多种实体瘤和血液系统恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用。然而，Rictor/mTORC2 在卵巢癌病理生理学中的作用却鲜为人知。在此，研究人员利用条件性 Rictor 基因敲除小鼠发现，Rictor 基因缺失会通过 AKT（蛋白激酶 B）/Nrf2（核因子 E2 相关因子 2）信号通路扰乱谷胱甘肽代谢，并在携带 Kras /Pten 突变的卵巢表面上皮细胞恶性转化过程中诱导细胞内氧化应激。Rictor 基因缺失的细胞中，活性氧物质增多且 FOXO3a（叉头框蛋白 O3a）被激活，这显著改变了 β- 连环蛋白（β-catenin）与转录因子的功能性相互作用，使其从 TCF（T 细胞因子）转向 FOXO3a，进而强烈抑制经典的 Wnt/β-catenin 信号通路。研究结果强调了 Rictor 在协调 PI3K（磷脂酰肌醇 3 - 激酶）/AKT 和 Wnt/β-catenin 信号通路之间的相互作用，以及在卵巢癌发生发展中的关键作用。<