后肢去负荷及康复后小鼠脊髓腰膨大细胞转录组的生物信息学分析：探寻太空失重下运动综合征的神经机制

为探究低重力运动综合征（HMS）发病机制中是否存在神经源性成分，研究人员对后肢去负荷（HU）30 天及恢复 7 天的小鼠脊髓（SC）腰膨大细胞进行全基因组研究。结果表明 HU 条件下小鼠 SC 细胞转录组变化与太空飞行时相似，且恢复 7 天后 SC 细胞转录组无明显差异，这对理解 HMS 发病机制意义重大。

　　通过后肢去负荷（HU）模拟啮齿动物失重状态，会引发肌肉骨骼疾病，与宇航员在轨飞行时出现的低重力运动综合征（HMS）类似。为验证 HMS 发病机制中存在神经源性成分这一假设，研究人员在小鼠后肢去负荷 30 天及随后 7 天恢复期后，对其脊髓（SC）腰膨大细胞进行全基因组研究。后肢去负荷条件下小鼠脊髓细胞转录组的变化，与小鼠在太空飞行期间脊髓细胞基因表达的变化相关，这表明无论是在地球上模拟低重力环境，还是在失重环境中，神经源性因素都参与了低重力运动综合征的发展。与此同时，经过 7 天的康复期，脊髓细胞的转录组与后肢去负荷 30 天的小鼠并无差异，这意味着脊髓中的负面变化在恢复期依然存在。