PFOS 暴露影响大鼠肺发育研究新发现：揭示潜在健康风险，助力环境毒理学突破

为探究全氟辛烷磺酸（PFOS）影响肺发育的细胞和分子机制，研究人员对孕期大鼠进行 PFOS 暴露实验。结果发现 PFOS 致肺泡发育受损、肺功能下降等。该研究为 PFOS 发育毒性提供新见解，凸显其长期健康风险。

　　全氟辛烷磺酸（PFOS）是一种广泛存在且持久的环境污染物，已证实其会干扰动物模型的肺发育，但对其细胞和分子机制的了解仍不充分。本研究考察了产前 PFOS 暴露对后代大鼠肺发育和功能的影响。从妊娠第 11 - 20 天，给怀孕大鼠分别以 0、0.01、0.1 和 1 mg/kg/ 天的剂量暴露于 PFOS，这些剂量与环境和职业暴露相关。在出生后第 0、4、14、21 和 60 天，主要评估形态变化、肺功能、支气管肺泡灌洗液成分，以及微量元素和脂肪酸代谢的改变。采用单细胞 RNA 测序分析肺部的细胞和分子反应。结果显示，PFOS 暴露导致肺泡发育呈剂量依赖性减少，肺损伤、纤维化增加，肺功能受损。PFOS 还改变了肺细胞组成，尤其影响结构细胞和免疫细胞，并使免疫反应从先天免疫转变为适应性免疫。差异基因表达分析表明，Fam111a 上调，Stk35 下调，这意味着这些基因参与了 PFOS 诱导的肺损伤和修复过程。此外，通路分析显示免疫相关信号通路受到抑制，细胞黏附和吞噬作用被破坏，这可能加剧肺组织损伤。这些发现为 PFOS 的发育毒性提供了新的见解，并突出了其潜在的长期健康风险。