气道 IgE 产生的关键细胞机制揭秘：肺驻留 IgG1+ MBCs 的关键作用

为探究呼吸道 IgE 产生机制，研究人员开展相关研究，发现肺驻留 IgG1+ MBCs 是 IgE 分泌细胞前体。

　　吸入过敏原会诱导气道产生免疫球蛋白 E（IgE），并促使肺驻留记忆 B 细胞（MBCs）形成。肺驻留 IgG1⁺ MBCs 是主要的 IgE 转换细胞。肺 CD4⁺ T 细胞和 B 细胞共定位，Th2 细胞在培养中诱导 MBCs 类别转换重组（CSR）为 IgE。再次接触过敏原时，肺驻留淋巴细胞会驱动气道局部产生 IgE。虽然过敏原特异性 IgE 是过敏性哮喘的关键介质，但表达 IgE 的 B 细胞无法形成 MBCs。研究人员探究了呼吸道支持 IgE 产生的细胞机制。吸入过敏原使 B 细胞浸润到肺部，气道中出现 IgE。通过追踪报告小鼠中准备进行 IgE 类别转换的 B 细胞，发现肺部主要发生 IgE 类别转换，并确定 IgG1⁺ MBCs 是产生 IgE 细胞的前体，B 细胞受体（BCR）库测序也证实了这一点。B 细胞与 CD4⁺ T 细胞在支气管周围淋巴聚集区共定位。在共培养中，肺部 Th2 细胞分泌的白细胞介素 - 4 诱导肺 MBCs 类别转换为 IgE。抗原再次刺激后，肺驻留 MBCs 扩增，同时出现分泌 IgE 的浆细胞（PCs），联体共生实验表明气道中 IgE 的产生与循环中的系统性 IgE 无关。因此，肺驻留 IgG1⁺ MBCs 是呼吸道黏膜中分泌 IgE 的 PCs 的细胞前体。