应力各向异性：调控成纤维细胞表型转变的关键因素及潜在机制

《Nature Materials》：Tension anisotropy drives fibroblast phenotypic transition by self-reinforcing cell–extracellular matrix mechanical feedback

为探究细胞如何整合组织中的多轴应力信息，研究人员开展相关研究，发现应力各向异性可触发成纤维细胞表型转变，拓展了对机械力作用的理解。

　　细胞外环境中的应力等机械因素会影响细胞的表型定向分化。组织中的细胞所经历的应力场是多轴的，但细胞如何整合这些信息在很大程度上仍是未知的。在此，研究发现应力场的各向异性（anisotropy）是触发成纤维细胞（fibroblast cells）表型转变的关键因素，其作用超过了先前认为可调节这种转变的应力幅度。通过实验和计算方法相结合，研究确定了一种自我强化机制，在该机制中，细胞突起（cellular protrusions）与胶原纤维（collagen fibres）相互作用以建立张力各向异性。反过来，这种各向异性稳定了细胞突起并增强了它们的收缩力。无论是通过降低张力各向异性还是抑制收缩性细胞突起，破坏这种自我强化过程，都能阻止成纤维细胞向收缩性肌成纤维细胞（myofibroblasts）的表型转化。总体而言，这些发现支持应力各向异性作为调节细胞反应的一个因素，扩展了人们对机械力在生物过程中作用的理解。