HMGB1在少突胶质细胞前体细胞中的作用及对多发性硬化症的影响研究

《Neuroscience Bulletin》：Oligodendrocyte Precursor Cell-Specific HMGB1 Knockout Reduces Immune Cell Infiltration and Demyelination in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Models

本研究聚焦于高迁移率族蛋白1（HMGB1）在少突胶质细胞前体细胞（OPCs）中的作用，揭示其对多发性硬化症（MS）及其实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）病理机制的影响，为相关疾病治疗提供新思路

　　本研究探讨了高迁移率族蛋白1（HMGB1）在少突胶质细胞前体细胞（OPCs）中的作用及其对多发性硬化症（MS）及其实验动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的影响。研究发现，OPCs释放的HMGB1能够破坏血脑屏障（BBB），从而增加免疫细胞的浸润。与少突胶质细胞（OLs）相比，OPCs与EAE诱导小鼠的CD4?T细胞共培养时，可增强CD4?T细胞的迁移能力。在OPCs特异性HMGB1基因敲除（KO）小鼠中，血脑屏障（BBB）的通透性降低，免疫细胞浸润中枢神经系统（CNS）减少，髓鞘损伤减轻，EAE的进展也得到缓解。此外，与HMGB1敲除的OPCs共培养时，CD4?T细胞的迁移能力也降低。这些发现表明，OPCs分泌的HMGB1在调节免疫细胞浸润中起着关键作用，为自身免疫性疾病中OPCs的免疫调节功能提供了新的见解