阿斯巴甜（ASP）神经毒性及四棱豆乙醇提取物（TT）神经保护作用的研究

《Molecular Neurobiology》：The Antioxidative, Anti-inflammatory and Anti-apoptotic Effects of Tetrapleura Tetraptera (Aidan) Ethanol Leaf Extract in the Brain of Wistar Rats Exposed to Aspartame

研究人员探究 ASP 神经毒性及 TT 神经保护潜力，发现 TT 可对抗 ASP 毒性，意义重大。

　　人工甜味剂的神经毒性一直是人们关注的重大健康问题。本研究在 Wistar 大鼠中探究了阿斯巴甜（ASP）的神经毒性作用，并评估了四棱豆（Tetrapleura tetraptera）乙醇提取物（TT）的神经保护潜力。30 只雄性大鼠被分为 6 组（每组 5 只），部分大鼠连续 14 天口服 ASP，之后部分组再连续 14 天口服 TT（200mg/kg 和 400mg/kg）进行处理。在大鼠处死后，通过生化分析和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测血清和脑组织中的神经递质功能、氧化应激指标、炎症介质以及细胞凋亡参数。ASP 显著（p＜0.001）提高了乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰胆碱酯酶（BChE）的活性，同时降低了多巴胺水平。RT-PCR 分析显示，ASP 上调了促炎基因（肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）、白细胞介素 - 1β（IL-1β））和促凋亡标记物（Bcl-2 相关 X 蛋白（BAX）、半胱天冬酶 - 3（CASP3）、半胱天冬酶 - 9（CASP9）、肿瘤蛋白 53（P53））的表达，同时下调了抗凋亡基因 B 细胞淋巴瘤 - 2（BCL-2）的表达。ASP 还降低了抗氧化剂水平（谷胱甘肽（GSH）、谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶（GCL）），升高了 S100B 水平，并激活了环磷酸腺苷 / 蛋白激酶 A（cAMP/PKA）信号通路。TT 处理后显著（p＜0.001）逆转了这些变化，降低了丙二醛（MDA）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的水平，同时提高了 GSH/GSSG 比值和抗氧化活性。TT 显著下调了炎症标记物，并上调了白细胞介素 - 10（IL-10）的表达。组织病理学检查表明 TT 对 ASP 诱导的神经损伤具有保护作用。这些研究结果表明，TT 通过其抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的活性，对 ASP 诱导的神经毒性具有神经保护作用。