Resolvin D1：神经炎症的“灭火器”与神经病理性疼痛的克星

《European Journal of Medical Research》：Resolvin D1 accelerates resolution of neuroinflammation by inhibiting microglia activation through the BDNF/TrkB signaling pathway

本研究聚焦神经病理性疼痛难题，探究Resolvin D1（RvD1）在SNI模型中通过抑制微胶质细胞激活和BDNF/TrkB信号通路发挥镇痛作用，为疼痛管理带来新希望。

　　神经病理性疼痛是一种由躯体感觉神经系统损伤或疾病引起的疼痛，常表现为痛觉过敏、触痛和炎症，且对治疗具有抵抗性。其发病机制复杂，神经炎症在其中扮演关键角色，微胶质细胞激活后释放的促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6）和脑源性神经营养因子（BDNF）等是关键因素。BDNF通过与其受体TrkB结合，参与神经可塑性和疼痛信号传导。Resolvin D1（RvD1）是一种具有显著抗炎特性的脂质介质，可通过激活脂氧素A4受体/甲酰肽受体2（ALX/FPR2）发挥抗炎作用，但其在神经病理性疼痛中的具体机制尚不清楚。鉴于此，国内研究人员开展了一项研究，旨在探讨RvD1在SNI模型中的镇痛效果及其通过调节神经炎症和BDNF/TrkB信号通路的作用机制。研究结果表明，RvD1能显著减轻SNI小鼠的机械性触痛和热敏感性，抑制微胶质细胞激活，降低促炎细胞因子和BDNF的表达，且这些效果可通过ALX/FPR2拮抗剂Boc2和TrkB拮抗剂K252a逆转。该研究为神经病理性疼痛的治疗提供了新的潜在靶点和治疗策略，具有重要的临床意义，论文发表在《European Journal of Medical Research》上。研究人员采用的主要关键技术方法包括：构建SNI小鼠模型、免疫荧光、西方印迹、酶联免疫吸附试验（ELISA）和细胞培养处理等，样本队列来源于中国广州南方医科大学实验动物中心。研究结果显示，RvD1在体内和体外模型中均能显著降低促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）和BDNF的表达，其镇痛效果呈剂量依赖性，且40 ng/10 μl剂量的RvD1效果最为显著。此外，RvD1通过抑制微胶质细胞激活和BDNF/TrkB信号通路发挥镇痛作用，这一结论得到了免疫荧光和西方印迹实验结果的支持。在讨论部分，研究人员强调了RvD1在神经病理性疼痛治疗中的潜在应用价值，指出其通过调节ALX/FPR2受体和BDNF/TrkB信号通路发挥抗炎和镇痛作用，为开发新型神经病理性疼痛治疗药物提供了理论依据。