急性与慢性束缚应激对大鼠翼内肌代谢和血管的影响：单颗牙缺失与否的差异

《Discover Medicine》：Effect of acute and chronic restraint stress in the medial pterygoid muscle of rats with and without partial edentulism

研究人员探究急性和慢性束缚应激对有无单侧牙缺失大鼠翼内肌的影响，发现应激和牙缺失会改变其代谢和血管状态，为解释咀嚼肌紊乱发病机制提供依据

　　《急性与慢性束缚应激对大鼠翼内肌代谢和血管的影响：单颗牙缺失与否的差异》

在我们的日常生活中，牙齿健康和面部肌肉的正常功能密切相关。然而，颞下颌关节紊乱（Temporomandibular disorders，TMD）却困扰着许多人。这是一组影响颞下颌关节、颌骨肌肉以及相关结构的病症，是口腔面部疼痛的主要原因之一。除了疼痛，还会出现关节弹响、下颌运动受限等症状。其病因复杂，涉及咬合因素、不良习惯、创伤、心理因素等多个方面，但咬合与 TMD 之间的关系在牙科领域一直存在争议。同时，心理社会因素如情绪压力，可能导致磨牙症，进而引发肌肉疼痛。以往研究多关注咬肌和颞肌等大肌肉对压力的反应，而对翼内肌的研究较少。翼内肌在提升下颌方面发挥着重要作用，却因位置较深难以被医生直接检查，其受急性和慢性心理束缚应激的影响也尚不明确。为了深入了解这些问题，来自巴西圣保罗大学等机构的研究人员开展了相关研究，该研究成果发表在《Discover Medicine》杂志上。

研究人员主要采用了组织化学技术和免疫组织化学技术来进行此项研究。他们选取了 30 只成年雄性 Wistar 大鼠，将其分为假手术组（sham，C）和牙缺失组（edentulism，E），每组 15 只。在 E 组中，通过手术造成大鼠左侧单侧部分牙缺失模型；C 组大鼠仅进行麻醉及相同的药物处理，但不进行拔牙操作。术后，两组又分别随机分为对照组、急性束缚应激组和慢性束缚应激组，每组 5 只。实验结束后，采集大鼠的血液和翼内肌样本进行各项指标检测。

研究结果如下：

1. 急性束缚应激增加血浆皮质酮水平：皮质酮（Corticosterone）是应激的重要指标。研究发现，急性束缚应激显著提高了血浆皮质酮水平，而慢性束缚应激组与对照组相比，皮质酮水平并无明显变化。
2. 慢性束缚应激增加代谢活性，牙缺失降低代谢活性：通过对琥珀酸脱氢酶（Succinate Dehydrogenase，SDH）的检测来评估代谢活性。结果显示，束缚应激使深色纤维（具有较高氧化代谢活性）数量显著增加，而牙缺失则导致其数量明显减少。同时，慢性束缚应激使中间染色纤维面积增加，牙缺失导致浅色纤维（糖酵解纤维）增多。这表明应激促使肌肉向中间和氧化代谢转变，而牙缺失的作用则相反。
3. 急性和慢性束缚应激增加氧化能力，牙缺失降低氧化能力：利用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（Nicotinamide Adenine Dinucleotide Diaphorase，NADH）反应量化氧化能力。结果发现，慢性束缚应激组氧化纤维数量显著增加，而牙缺失组氧化纤维减少。此外，急性和慢性束缚应激使氧化 - 糖酵解纤维增多，糖酵解纤维减少；但慢性束缚应激与牙缺失共同作用时，糖酵解纤维数量又显著增加。
4. 急性和慢性应激增加翼内肌毛细血管密度：通过对 αCD31（一种血管内皮膜糖蛋白）的免疫检测来评估毛细血管密度。结果显示，无牙缺失的应激组毛细血管密度显著增加，且应激和牙缺失对翼内肌毛细血管密度的影响呈现相反作用。
5. 急性和慢性束缚应激对活性氧物种（Reactive Oxygen Species，ROS）产生有相反影响：虽然总体上两组间 ROS 表达无显著差异，但应激和牙缺失之间存在相互作用，应激能抵消牙缺失诱导的 ROS 减少趋势。

综合研究结果和讨论部分可知，束缚应激和牙缺失是咀嚼肌代谢和血流动力学变化的相关因素。应激会引起翼内肌代谢改变、纤维灌注变化以及 ROS 产生变化。代谢改变方面，应激增加氧化代谢，而牙缺失则导致代谢活性和肌肉氧化能力下降。这些代谢改变可能是 TMD 的发病机制之一。此外，应激还可能通过影响毛细血管密度，进而影响肌肉灌注和代谢产物清除。虽然本研究揭示了部分机制，但仍有许多问题有待进一步研究，如导致肌肉纤维发生变化的细胞机制，以及其他相关信号通路在应激条件下对咀嚼肌的影响等。该研究为深入理解咀嚼肌紊乱的发病机制提供了重要依据，有助于后续相关治疗方法的开发和改进。