新生儿败血症致心脏损伤关键基因的发现及意义

《Genes & Genomics》：Whole transcriptome profiling of cardiac injury: insights from a neonatal mouse sepsis model

为探究新生儿败血症模型中心脏损伤相关基因变化，研究人员经实验确定 6 个关键基因，为治疗提供新靶点。

　　新生儿败血症以过度免疫反应为特征，常引发包括心脏损伤在内的多器官衰竭，是新生儿发病和死亡的主要原因。了解败血症诱发心脏损伤的分子机制对制定治疗策略至关重要。本研究旨在探究新生儿败血症模型中的转录组变化，并识别与心脏损伤相关的潜在改变基因。研究人员通过盲肠浆注射建立新生儿败血症模型，对败血症组和对照组的心脏组织进行 RNA 测序分析，随后进行功能富集分析，包括基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路分析。构建了 mRNA、长链非编码 RNA（lncRNA）、环状 RNA（circRNA）和微小 RNA（miRNA）之间的相互作用网络，并通过蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）分析确定了关键调控基因。研究结果显示，共识别出 1537 个差异表达的 mRNA、287 个 lncRNA 和 730 个 circRNA。功能分析表明，这些基因显著参与免疫反应和炎症调节。PPI 网络分析确定了 6 个关键基因 ——Ccl5、Il-6、Pole、Mcm2、Mcm5、Mcm10，它们在败血症诱发的心脏组织中显著表达。此外，研究发现 lncRNA 和 circRNA 通过调节免疫和炎症通路参与心肌损伤。该研究确定了 6 个参与免疫和炎症反应的关键基因，在新生儿败血症诱发的心脏损伤中发挥关键作用。这些发现为败血症诱发心脏损伤的发病机制提供了新见解，并提供了潜在的治疗靶点。