模拟失重对海马神经退行性的影响：自噬与凋亡的双重机制

研究人员探索模拟失重对海马细胞存活的影响，揭示自噬和凋亡的激活机制，为神经保护提供新见解。

　　众所周知，体力活动对全身功能有益，而久坐不动的生活方式则会引发代谢性疾病，并可能导致认知能力下降以及增加痴呆的风险。海马区主要控制认知功能，其神经退行性变化与痴呆的进展密切相关。模拟失重（Hindlimb Unloading, HU）是一种广泛用于模拟微重力环境的实验方法，通过限制动物的活动来模拟失重状态，其主要因素之一是肌肉废用。此外，长期模拟失重后，啮齿动物的学习和记忆能力会受到损害。本研究探讨了模拟失重是否会影响海马细胞的存活或死亡。研究数据显示，在模拟失重3天后，海马区的凋亡和自噬均被激活，表现为caspase 3和caspase 9的激活以及Cathepsin D和LC3b双阳性细胞数量的增加。研究结果表明，在14天内，模拟失重并未导致神经退行性变化。此外，研究还发现，短期模拟失重期间的自噬激活具有保护作用，因为未观察到任何细胞丢失或损伤。