黄芪甲苷（AST）抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞侵袭性生长的体外研究

《Archives of Dermatological Research》：Astragalin inhibits fibroblast proliferation, motion, and ECM synthesis and regulates the MAPK pathway in keloid

瘢痕疙瘩是一种纤维增生性皮肤病，研究人员探究 AST 对其形成的影响，发现 AST 或可抑制其侵袭生长。

　　瘢痕疙瘩（Keloid）是一种纤维增生性皮肤病，其特征为成纤维细胞过度增殖和细胞外基质（ECM）过度沉积。黄芪甲苷（Astragalin，AST）是一种具有多种药理特性的生物活性天然黄酮类化合物。本研究旨在体外探究 AST 对瘢痕疙瘩形成的影响。研究人员分别从人瘢痕疙瘩组织和正常皮肤组织中分离出原代瘢痕疙瘩成纤维细胞（Keloid Fibroblasts，KFs）和正常成纤维细胞（Normal Fibroblasts，NFs），并分别对其进行有无 AST 处理。采用 MTT 法、集落形成实验和 Transwell 实验评估 AST 对成纤维细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。通过蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测 ECM 成分和丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-Activated Protein Kinases，MAPKs）的蛋白质水平。结果显示，AST 处理抑制了 KFs 和 NFs 的增殖、迁移和侵袭能力，且 KFs 对 AST 更为敏感。AST 抑制了 KFs 和 NFs 中 ECM 的沉积，并使 MAPK 信号通路失活。综上所述，AST 可能通过使 MAPK 信号通路失活来抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的侵袭性生长。