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研究人员探究 Roquin-1 对类风湿关节炎（RA）的影响及机制，发现其可抑制 RA 进展，意义重大。
本研究旨在探究 Roquin-1 对类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）的影响及其潜在机制。研究人员首先利用肿瘤坏死因子 -α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）刺激成纤维样滑膜细胞（Fibroblast-Like Synoviocytes，FLSs）建立 RA 体外模型，同时用牛 Ⅱ 型胶原蛋白和完全弗氏佐剂构建 RA 大鼠模型。通过 EdU 实验和 Transwell 实验评估 FLSs 的增殖和迁移能力；运用 qRT-PCR、ELISA、蛋白质免疫印迹法（western blot）、免疫组织化学染色和免疫荧光染色测定 FLSs 和大鼠滑膜组织中多种 mRNA 和蛋白质的表达水平；采用双免疫荧光染色和免疫共沉淀实验（co-IP assay）验证 Roquin-1 与 Regnase-1 之间的蛋白质相互作用；利用放线菌酮（Cycloheximide，CHX）追踪实验评估成纤维细胞生长因子 2（Fibroblast Growth Factor 2，FGF2）的降解情况；此外，还通过苏木精 - 伊红染色（HE 染色）和番红 O / 快绿染色评估滑膜增生和关节软骨的状态。
结果显示，在 TNF-α 刺激的 FLSs 和 RA 大鼠滑膜组织中，Roquin-1 的 mRNA 和蛋白质表达显著降低。Roquin-1 与 Regnase-1 相互作用，促进 FGF2 降解，进而抑制 TNF-α 刺激的 FLSs 的增殖、迁移和炎症反应。研究还表明，Roquin-1 与 Regnase-1 相互作用，通过抑制 FGF2 表达来抑制 TNF-α 刺激的 FLSs 中的 NF-κB 通路。另外，Roquin-1 能够抑制 RA 大鼠的炎症反应。
研究结果表明，Roquin-1 可与 Regnase-1 相互作用，通过抑制 FGF2 表达和 NF-κB 通路来抑制 RA 的进展。
