综述：自杀风险患者的两种亚型假设：疼痛超敏型与解离型

这篇综述提出自杀风险患者存在疼痛超敏型和解离型两种亚型，助力理解疼痛与自杀关系。

　　

自杀研究的重要性与现状

自杀是全球主要死因之一，其风险常沿严重程度连续谱分布。尽管很多人有过自杀意念（SI），但仅部分会付诸行动。因此，研究从自杀意念到自杀行为的进展因素，对改善自杀风险的筛查、评估和预防意义重大。大量证据表明，疼痛（包括身体和心理）在自杀风险中扮演关键角色，但关于疼痛敏感性在自杀过程中的作用，研究结论存在差异。本文旨在梳理疼痛与自杀关联的关键证据，并提出新的概念模型。

疼痛与自杀的关联研究

过去十年，众多关于疼痛和自杀联系的研究发表，多数围绕身体疼痛和心理疼痛与自杀风险的关系展开。研究发现，有身体疼痛的个体，死亡愿望、自杀意念、自杀计划、自杀企图和自杀死亡的发生率更高，青少年群体也存在类似关联，且慢性疼痛患者中，共病精神疾病（如抑郁、焦虑、创伤后应激障碍（PTSD）和边缘性人格障碍（BPD））常与更高的自杀行为发生率相关。

从心理疼痛角度，Shneidman 模型指出，心理疼痛（psychache）是自杀的主要心理风险因素。研究表明，心理疼痛水平越高，自杀意念和自杀企图的发生率越高，且该关联在控制抑郁因素后仍显著，心理疼痛对自杀意念的预测作用甚至强于抑郁。磁共振成像（MRI）研究发现，有自杀意念和自杀企图史的青少年，其情感疼痛回路和 “社会脱节” 回路存在改变，与调节神经性疼痛和心理疼痛相关的大麻素受体功能减退，也可区分有自杀企图史和无自杀企图史的患者。

不过，有元分析挑战了 “疼痛耐受性增加会提高从自杀意念到自杀企图风险” 这一假设。研究发现，虽然有自杀企图史的人疼痛耐受性较高，但疼痛阈值和耐受性并不能可靠区分自杀企图者和其他精神科患者，改变的疼痛感知似乎是整体精神疾病易感性的特征。

疼痛超敏与神经炎症的关系

神经炎症与身体和心理疼痛密切相关。炎症通过多种途径传递到大脑，急性炎症是对压力的适应性反应，而慢性炎症会导致生化变化，引发慢性疼痛和精神疾病（如抑郁症）。

持续的神经炎症会导致中枢敏化，使中枢疼痛通路持续兴奋，增强疼痛处理和感知，导致疼痛超敏。慢性疼痛患者常对身体疼痛更敏感，其神经炎症过程会增强对伤害性内感受刺激的处理和内感受过度警觉，影响情感处理和调节，还可能导致疼痛灾难化，与自杀行为相关。此外，神经炎症可能导致对心理疼痛的超敏，参与自杀行为的发生。

基于这些证据，部分有自杀风险的个体（如抑郁症和慢性疼痛患者）可能属于疼痛超敏亚型，他们存在炎症诱导的中枢敏化、内感受疼痛和恐惧消退过程受损，以及抗奖赏脑网络敏感化，难以转移对疼痛和自杀相关内容的注意力，可能导致更持久的自杀意念，但并非所有自杀风险个体都如此。

疼痛低敏与解离的关系

尽管有证据表明自杀风险与疼痛敏感性增加有关，但近期自杀理论多强调疼痛耐受性增加是自杀风险因素。对此，需重新审视该假设的起源和现有概念。

疼痛低敏被认为是自杀风险因素，源于个体对身体感觉的冷漠，与解离倾向有关，可能促进自我攻击。研究发现，自杀企图住院患者的疼痛阈值和耐受性更高、内感受能力更低、解离水平更高。相关理论认为，反复暴露于疼痛或恐惧事件可增加疼痛耐受性和对死亡的无畏感，形成自杀的习得能力（CS），但实证研究对此观点提出挑战，发现疼痛低敏作为一种特质，无法可靠区分有自杀意念和自杀企图的个体。

实际上，由急性心理应激引发的解离反应导致的暂时疼痛低敏，可能在自杀过程中起更关键作用。研究发现，自杀企图者的疼痛敏感性在时间上存在波动，在自杀企图前可能因进入解离状态而出现疼痛感知急性下降。解离倾向与自杀行为相关，解离障碍（DDs）患者和具有高解离特质的精神科患者，自杀企图和非自杀性自伤（NSSI）的发生率更高，且解离症状常与内感受异常有关，影响疼痛感知和整合。

神经成像研究显示，解离过程涉及大脑中与内感受和疼痛调节相关的关键区域，这些区域的活动变化可能解释解离状态下的疼痛低敏现象。因此，疼痛低敏作为一种特质可能并非像理论模型认为的那样重要，解离反应导致的短暂疼痛感知降低，可能是促进自杀意念向自杀行为转变的关键因素，部分自杀风险个体可能属于解离亚型，具有更高的解离特质，易出现内感受处理中断，在解离状态下疼痛感知降低，可能出现突然的自杀意念高峰。

两种相反的应激反应模式

本文提出的自杀风险患者两种亚型假设，与 PTSD 中发现的两种应激反应模式相符。研究发现，PTSD 患者在回忆创伤性记忆时，多数表现为重新体验和过度唤醒，伴有心率增加；而部分患者会出现解离状态，心率无明显变化，且两组患者的神经功能激活模式相反。这支持了存在两种急性创伤反应途径（过度唤醒和解离）的理论，也表明自杀风险个体可能存在类似的应激反应模式。

从神经精神分析角度，早期关系创伤和儿童与照顾者互动受干扰时，也会出现这两种反应模式。创伤后的症状和特质反映了创伤时及创伤后即刻的主要反应模式，长期会影响个体的心理发展和应对方式。

此外，对自杀行为的神经功能研究发现，自杀行为可能是一种依赖状态的条件，涉及对情绪反应的皮质抑制，且与 PTSD 患者的神经成像结果相似，这表明自杀危机可能具有急性创伤状态的特征。不过，目前研究主要集中于临床人群，未来需研究这些应激反应模式在非临床个体中的表现。

对 “解离” 概念的说明

解离通常被定义为思想、情感和经历无法正常整合到意识和记忆流中，可表现为多种形式，从轻微的吸收、易受暗示、幻想倾向和白日梦，到严重的病理表现和障碍。解离症状可分为心理形式（如人格解体 / 现实解体、遗忘或身份碎片化）和躯体形式（如转换症状），还包括消极症状（如情感麻木、对刺激无反应）和积极症状（如创伤相关的侵入性再体验状态）。

本文中提到的特质解离，主要指个体在日常生活中更易体验解离状态，常用解离体验量表（DES）评估，该量表主要关注吸收体验、消极的分离症状（如人格解体和现实解体）和隔离症状（如遗忘、身份碎片化）。一般人群中，部分个体特质解离水平较高，他们不仅在日常生活中更频繁解离，在实验室诱导的解离范式中也更易出现解离。

两种自杀风险患者亚型的假设

综合上述研究，本文提出自杀风险患者存在两种亚型：疼痛超敏型和解离型。疼痛超敏型源于炎症诱导的中枢敏化，易患慢性疼痛、情绪和焦虑障碍，对压力反应增强，抗奖赏网络敏感，难以转移对疼痛和自杀的注意力，可能有更持久的自杀意念。解离型则具有更高的解离倾向，常出现内感受信息与主观元认知过程整合障碍，导致疼痛感知急性下降，可能出现更突然的自杀意念高峰。

虽然这两种亚型反映了对创伤和严重压力的相对稳定反应模式，但个体可能存在混合特征，或在重大生活事件影响下从一种亚型转变为另一种亚型，不过目前这种转变还只是推测，需更多实证支持。此前也有研究提出自杀患者存在不同类型，与本文提出的亚型有相似之处，但具体关系仍需进一步研究。

氯胺酮诱导解离的抗自杀作用探讨

氯胺酮具有抗自杀、抗抑郁、解离和镇痛特性。有证据表明，氯胺酮能快速降低自杀意念，但长期抗自杀效果和预防自杀行为的证据较少。解离状态可暂时抑制自杀意念和抑郁情绪，高度解离个体在压力下可能自然激活这种短期防御机制，氯胺酮也能诱导这种机制。不过，解离的效果因情境而异，在某些情况下可能促进恐惧记忆巩固，而在心理治疗情境中可能增强治疗效果。

研究结论与展望

本文通过文献分析揭示了疼痛与自杀风险之间的复杂关系，发现神经炎症、解离和不同的应激反应模式在其中起重要作用。基于此提出的两种自杀风险患者亚型假设，有助于整合相关概念，更好地理解自杀相关现象。但这一假设仍需更多实证研究验证，如对不同自杀相关思想和行为个体的聚类分析，研究亚型之间的转换可能性，以及进行实验设计和纵向研究，以明确这些关系的方向和时间波动。若两种亚型得到证实，将为自杀风险患者的个性化干预提供理论支持，提高治疗效果。