18F-FDG和13N-NH3 PET-CT显像在非梗阻性肥厚型心肌病中的代谢-灌注关联研究：探索心肌重塑新机制

《EJNMMI Research》：Molecular imaging in hypertrophic cardiomyopathy: an exploratory study with 2-[18F]FDG and [13N]NH3

编辑推荐：肥厚型心肌病（HCM）的分子机制尚不明确。葡萄牙研究者通过PET-CT联合13N-NH3灌注显像与18F-FDG代谢显像，首次揭示53%非梗阻性HCM患者存在心肌葡萄糖代谢异常，其炎症模式与心肌肥厚（MMWT）、左房容积（LAV）、NT-proBNP水平显著相关，瘢痕模式则与猝死风险（SCD）评分相关，为疾病分层提供了新影像标志物。

　　

肥厚型心肌病（HCM）是一种以心肌异常肥厚为特征的遗传性心脏病，尽管其病理机制涉及心肌炎症、能量代谢紊乱和纤维化等多重因素，但传统影像学手段难以捕捉早期分子水平的变化。随着核医学技术的进步，PET-CT显像为揭示HCM的代谢-灌注关联提供了全新视角。葡萄牙科英布拉大学医院中心的研究团队在《EJNMMI Research》发表了一项开创性研究，通过联合¹³N-NH₃灌注显像和¹⁸F-FDG代谢显像，首次系统描绘了非梗阻性HCM（NOHCM）患者的心肌分子影像特征。

研究团队前瞻性纳入30例NOHCM患者，采用西门子Biograph Vision 600 PET-CT扫描仪，通过高脂低碳水饮食抑制生理性¹⁸F-FDG摄取后，定量分析心肌靶本比（TBR≥1.1为异常）。结果显示：53%患者存在局灶性¹⁸F-FDG高摄取（平均TBR 1.4±0.5），主要分布于室间隔和前壁；炎症模式（11.8%左室面积）与最大室壁厚度（MMWT，ρ=0.49）、左房容积（LAV，ρ=0.39）和NT-proBNP（ρ=0.63）显著相关；而瘢痕模式（10.3%左室面积）则与SCD风险评分（ρ=0.38）独立相关。

关键发现一：代谢异常与心肌肥厚共定位
室间隔和前壁的¹⁸F-FDG高摄取与MMWT呈强相关（ρ=0.53），提示代谢亢进可能驱动肥厚进程。这一发现与Aoyama等既往研究一致，但本研究首次通过多参数分析证实代谢异常区域与超声确定的肥厚区域高度重叠。

关键发现二：炎症模式标志疾病活动期
炎症模式（FDG高摄取伴正常灌注）患者表现出更高的NT-proBNP水平（ρ=0.63），暗示心肌炎症可能通过促进心肌细胞应激加剧功能障碍。研究者推测这可能是HCM从代偿期向失代偿期转变的关键节点。

关键发现三：瘢痕分布预测猝死风险
瘢痕模式（灌注缺损伴FDG低摄取）在室间隔的扩展与SCD风险评分显著相关（ρ=0.47），为现有风险模型提供了影像学补充。值得注意的是，侧壁的"伪瘢痕"可能源于室间隔肥厚导致的相对灌注减低，这解释了该区域与SCD评分相关性较弱的现象。

这项研究的意义在于：首次建立NOHCM的PET-CT分子分型体系，提出代谢-灌注不匹配可能标志疾病活动期，而瘢痕模式则提示终末重塑阶段。未来研究可探索¹⁸F-FDG摄取动态变化是否可作为新型治疗（如心肌肌球蛋白抑制剂）的疗效监测指标。局限性在于未纳入梗阻性HCM队列，且缺乏组织学验证。该成果为理解HCM异质性提供了全新视角，推动了个体化诊疗的发展。