甲状腺功能减退致海马 LTP 受损？Akt 激活剂 SC79 或有救！

为探究甲状腺功能减退致海马后续长时程增强（LTP）受损能否被 Akt 激活剂 SC79 预防，研究发现 SC79 可阻止其降低。

　　本研究旨在探究甲状腺功能减退导致的海马后续长时程增强（Long-Term Potentiation，LTP）受损是否能被 Akt 激活剂 SC79 预防。研究人员通过在饮用水中添加 0.05% 的丙基硫氧嘧啶（PTU）持续 21 天，诱导大鼠出现甲状腺功能减退。采用高频刺激（High-Frequency Stimulation，HFS，4×100Hz）后紧接着低频刺激（Low-Frequency Stimulation，LFS，5Hz，900 脉冲，3 分钟）的方式诱导海马后续 LTP。从后续 LTP 诱导开始，向海马内输注 SC79 或生理盐水 1 小时。通过测量场兴奋性突触后电位（field excitatory postsynaptic potential，fEPSP）斜率和群体锋电位（population spike，PS）幅度来评估 LTP。结果发现，与对照组、对照组 + SC79 组以及甲状腺功能减退 + SC79 输注组的大鼠相比，甲状腺功能减退组大鼠的 fEPSP 斜率和 PS 幅度均显著降低。这些研究结果表明，甲状腺功能减退会降低年轻成年大鼠的海马后续 LTP，而输注 Akt 激活剂 SC79 能够阻止这种降低。因此，Akt 激活减少是甲状腺功能减退时海马后续 LTP 受损的原因。