基于 HPT 轴远近端穴位电针疗法对少弱精子症大鼠作用机制的新探索

为探究少弱精子症（OAT）干预方法，研究人员基于下丘脑 - 垂体 - 睾丸（HPT）轴开展电针疗法研究，发现其与氧化应激过程有关，为后续研究提供方向。

　　在生育的舞台上，精子扮演着至关重要的角色，然而少弱精子症（Oligoasthenospermia，OAT）却成为许多家庭求子路上的 “拦路虎”。世界卫生组织将不孕症定义为至少 12 个月规律、无保护性行为后仍无法受孕，而男性因素在不孕症病例中占比达 50%，其中 OAT 是导致男性不育的常见原因，表现为每毫升精液中精子数量少于 16×10⁶ ，且进行性运动精子少于 30%。

目前，OAT 的临床治疗手段众多，传统的激素、抗氧化剂和维生素治疗，结合辅助生殖技术，虽有一定效果，但也伴随着不良反应；中医常采用补肾填精的药物治疗，却也存在疗效不稳定等问题。因此，探寻更有效的 OAT 干预方法和深入了解其分子机制迫在眉睫。

在这样的背景下，宁夏医科大学的研究人员挺身而出，开展了一项意义非凡的研究。他们以基于下丘脑 - 垂体 - 睾丸（Hypothalamic - Pituitary - Testicular，HPT）轴的远近端穴位电针疗法为研究对象，试图揭开 OAT 治疗的新奥秘。该研究成果发表在《Reproductive Sciences》杂志上。

研究人员在实验过程中运用了多种关键技术方法。首先，精心挑选了 30 只 8 周龄的 SPF 级雄性 SD 大鼠，随机分为空白组（C）、模型组（M）和远近端穴位电针治疗组（D）。通过给大鼠灌胃腺嘌呤构建 OAT 大鼠模型，之后对治疗组进行电针干预。利用转录组测序技术，分析大鼠 HPT 轴相关组织的基因表达变化；借助计算机辅助精液分析仪（CASA）检测精子质量；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒测定血清性激素水平；运用生物信息学分析筛选差异表达基因（DEGs），并进行 GO 功能注释和 KEGG 通路富集分析，全面探究电针疗法对 OAT 大鼠的作用机制。

在精子质量分析方面，研究人员发现，与空白组相比，模型组大鼠的精子数量、存活率和活动率显著下降；而电针治疗组与模型组相比，这些指标均有明显提升。这一结果直观地表明，电针疗法对改善 OAT 大鼠的精子质量效果显著。

性激素水平的变化也值得关注。模型组大鼠血清中促性腺激素释放激素（GnRH）水平下降，卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平上升，睾酮（T）水平下降；经过电针治疗后，治疗组大鼠的 GnRH 水平升高，FSH、LH 水平降低，T 水平升高。这充分说明电针疗法能够有效调节 OAT 大鼠的性激素水平，为恢复生殖功能奠定了基础。

基因表达层面的研究成果更是丰富。研究人员通过主成分分析（PCA）和聚类分析发现，模型组和电针治疗组大鼠 HPT 轴相关组织的基因表达存在显著差异。在模型组和电针治疗组大鼠的下丘脑、垂体和睾丸组织中，共检测到 2704 个差异表达基因。进一步的 GO 富集分析和 KEGG 通路分析表明，电针疗法的作用可能与氧化应激过程密切相关，主要涉及谷氨酸能突触通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路和谷胱甘肽代谢通路。同时，研究还确定了 6 个关键基因（Gng12、Grin1、Gng7、Jun、Nf1 和 Gstp1），它们可能通过影响体内氧化应激过程，对 HPT 轴上附睾精子质量发挥重要的调节作用。

氧化应激相关指标的检测结果也为研究结论提供了有力支持。在血清和 HPT 轴的三个组织中，模型组大鼠的谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）水平明显低于空白组，而电针治疗组的 GPX4 水平则显著高于模型组。这一结果进一步证实了电针疗法在调节氧化应激方面的积极作用，为解释其改善 OAT 大鼠生殖功能的机制提供了关键线索。

综合研究结果与讨论，该研究发现基于 HPT 轴的远近端穴位电针疗法可通过调节性激素水平，显著改善 OAT 大鼠的精子数量、存活率和活动率。并且，这种疗法的作用与氧化应激过程密切相关，明确了主要涉及的信号通路和关键基因。这一研究成果为后续深入探究 OAT 的发病机制和开发更有效的治疗方法提供了全新的方向和思路，让人们看到了攻克少弱精子症这一难题的新希望。不过，研究人员也指出，目前的成果只是转录组学的初步发现，还需要设计更多相关实验，进一步验证电针疗法在 OAT 大鼠中的作用机制，从而推动该领域的研究不断向前发展，为广大受 OAT 困扰的家庭带来更多福音。