小脑输出通过约束皮层准备活动的维度促进运动适应

　　

运动适应是人类和动物应对环境变化的核心能力，而小脑长期以来被视为储存内部模型的关键脑区。然而，小脑如何与运动皮层协同实现这一功能，仍是未解之谜。传统观点认为小脑仅在线调控运动执行，但越来越多的证据显示，运动皮层的准备期活动已编码适应信号。这引发了一个关键问题：这些早期皮层信号究竟源于小脑-皮层的上行信息流，还是皮层内局部回路的自发演化？

以色列希伯来大学Sharon Israely和Hugo Ninou等研究者通过精巧的实验设计给出了答案。他们在《Nature Communications》发表的研究中，训练猕猴执行力场(FF)适应任务，同时利用小脑上脚(SCP)高频刺激(HFS)可逆阻断小脑输出。这一创新方法不仅复现了小脑患者的运动缺陷，更首次揭示小脑通过塑造皮层准备活动的低维表征来优化运动适应的双重机制。

研究团队运用了多项关键技术：1）猕猴力场适应行为范式结合Kinarm外骨骼系统；2）SCP慢性电极植入与HFS阻断技术；3）运动皮层多电极阵列记录；4）基于主成分分析(PCA)和靶向降维(TRD)的神经群体解码；5）计算建模验证低维反馈的生物学效应。

小脑阻断导致力场适应受损
通过分析早期(150ms)和最大轨迹偏差，研究者发现HFS显著削弱了适应能力，学习指数降低约22%。这与小脑患者表现一致，但残留的适应能力提示皮层存在代偿机制。

误差敏感性与内部噪声的变化
HFS使误差敏感性下降22%，而保留率仅降低5%。值得注意的是，即便匹配噪声水平，HFS组的误差敏感性仍更低，表明小脑阻断特异性地破坏了误差学习机制。

皮层准备活动的重构
PCA分析显示，HFS使准备活动的参与比(participation ratio)显著增加，意味着神经表征维度升高。TRD投影揭示FF-HFS条件下神经角度出现45°系统性偏转，这种"重瞄准"策略可能是皮层的代偿机制。

计算模型的验证
研究者构建的反馈模型表明，低维（小脑样）输入能有效约束皮层活动维度。当反馈增益降低（模拟HFS）时，模型复现了实验中观察到的维度升高和跨条件泛化性能(CCGP)下降。

行为泛化能力的破坏
在晚期适应阶段，HFS显著削弱了猕猴将学习成果泛化至新靶点的能力，这与CCGP指标的降低高度吻合，证实小脑通过维持低维表征促进运动技能的迁移应用。

这项研究突破了传统的小脑-皮层分工认知，提出"双阶段调控"模型：小脑不仅在线校正运动执行，更在准备期通过低维反馈优化皮层表征。这种机制既确保快速适应，又维持任务的抽象结构以支持泛化。在临床层面，该研究为小脑疾病患者的运动障碍提供了新解释——维度失控可能导致代偿策略效率低下。未来研究可探索这种机制在复杂技能学习中的作用，或为脑机接口的适应性算法提供生物启发。