tRF-Pro-CGG：胰腺癌诊疗新希望的探索

研究人员探究 tRNA 衍生片段 tRF-Pro-CGG 在胰腺癌中的作用，发现其可作诊疗靶点，意义重大。

　　在胰腺癌（PC）的研究领域，科研人员致力于探究 tRNA 衍生的 RNA 片段 tRF-Pro-CGG 的作用。他们着重分析了 tRF-Pro-CGG 在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，以及它对细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭和凋亡的影响，同时探索其作为胰腺癌诊断生物标志物和治疗靶点的潜力。研究人员运用下一代测序和定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）技术，对 tRF-Pro-CGG 在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平进行检测。并在转染了 tRF-Pro-CGG 模拟物或抑制剂的胰腺癌细胞系（SW1990 和 PANC-1）上开展功能实验，包括细胞增殖实验（CCK-8 法）、集落形成实验、迁移实验（Transwell）、侵袭实验（Matrigel）和凋亡实验（流式细胞术）。还利用双荧光素酶报告基因实验和蛋白质免疫印迹法（Western blotting）来鉴定和验证 tRF-Pro-CGG 的靶基因集落刺激因子 1（CSF1），以及其在磷脂酰肌醇 3 - 激酶 - 蛋白激酶 B（PI3K-AKT）信号通路中的作用。结果显示，与正常组织和细胞相比，tRF-Pro-CGG 在胰腺癌组织和细胞系中显著下调。在 SW1990 细胞中过表达 tRF-Pro-CGG 会抑制细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭，同时促进细胞凋亡；而在 PANC-1 细胞中抑制 tRF-Pro-CGG 则产生相反效果。双荧光素酶实验证实 CSF1 是 tRF-Pro-CGG 的直接靶基因，蛋白质免疫印迹分析表明 tRF-Pro-CGG 负向调控 CSF1 的表达。此外，研究发现 tRF-Pro-CGG 能够调节 PI3K-AKT 信号通路，对关键分子如 AKT、磷酸化 AKT（P-AKT）和磷酸酶及张力蛋白同源物（PTEN）产生下游影响。综上所述，tRF-Pro-CGG 在胰腺癌中发挥着肿瘤抑制作用，它通过抑制细胞增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡，很可能是通过靶向 CSF1 并调节 PI3K-AKT 信号通路来实现的。这些研究结果表明，tRF-Pro-CGG 有望成为胰腺癌潜在的诊断生物标志物和治疗靶点。