脂肪细胞 AMPKα2—— 调控脂肪与肌肉昼夜代谢协同、提升运动表现的关键因子

为探究脂肪细胞功能调控机制，研究人员开展相关研究，发现脂肪细胞 AMPKα2可提升运动表现。

　　亮点：日间限时进食（DRF）通过脂肪细胞 AMPKα₂驱动昼夜脂质代谢；脂肪细胞 AMPKα₂缺失会破坏运动耐力和肌肉生物钟基因表达；脂肪细胞 AMPKα₂在日间限时进食（DRF）期间调节节律性血清代谢物（乳酸、琥珀酸）；定时进行药理学激活 AMPK 可增强身体机能。

摘要：进食节律调节运动表现和肌肉能量代谢。然而，调控脂肪细胞功能的机制仍不明确。在此，研究人员通过（磷酸化）蛋白质组学和脂质组学等多组学分析发现，日间限时进食（DRF）可调节小鼠性腺白色脂肪组织（GWAT）中线粒体蛋白质组、中性脂质组和营养感知通路的昼夜节律。脂肪细胞特异性敲低 Prkaa₂（编码 AMPKα₂的基因）会损害身体耐力。这一缺陷与酰基辅酶 A（CoA）代谢相关基因的节律改变、性腺白色脂肪组织（GWAT）脂质组节律的丧失以及血清代谢物（尤其是乳酸和琥珀酸）的昼夜重塑有关。研究人员还发现，在日间限时进食（DRF）期间，脂肪细胞 Prkaa₂调节肌肉生物钟基因。值得注意的是，口服 AMPK 激活剂 C29 可按时间增强耐力和肌肉功能，这需要完整的脂肪细胞 AMPKα₂信号通路。总体而言，该研究表明脂肪细胞 AMPKα₂信号通路是脂肪和肌肉之间昼夜代谢协调的关键调节因子，进而提升运动表现。