白杨素可缓解 D - 半乳糖诱导的加速脑老化中神经发生的分子调控紊乱

为探究白杨素对脑老化神经发生的影响，研究发现其可缓解 D - 半乳糖诱导的相关分子调控紊乱。

　　与年龄相关的认知障碍与受损海马齿状回（DG）的分子神经退行性变以及神经发生受阻有关。神经发生需要激活环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）通路，以此促进神经元发育、突触可塑性、认知、学习和记忆。目前研究表明，连续给予 D - 半乳糖可通过诱导氧化和炎症加速大脑衰老。类黄酮白杨素已在医疗膳食补充剂中得到应用，并且对受阻的神经发生具有神经保护作用。本研究旨在阐明白杨素通过调节 D - 半乳糖诱导的加速脑老化中的分子通路来维持神经发生。研究人员对雄性 Sprague Dawley（SD）大鼠的衰老迹象、神经发生过程以及调节神经发生的蛋白质进行了评估，这些大鼠被分为四组：对照组大鼠、接受 D - 半乳糖处理的加速衰老大鼠、接受白杨素的正常大鼠以及同时接受 D - 半乳糖和白杨素处理的联合处理组大鼠。连续给予 D - 半乳糖后，衰老迹象仅表现为颗粒细胞层（GCL）体积减小。加速衰老大鼠的细胞增殖、神经发生微环境以及调节增殖的蛋白质均下调。同样，接受 D - 半乳糖处理的大鼠细胞存活率以及与 CREB 通路相关的蛋白质减少。然而，联合处理组大鼠在所有受 D - 半乳糖负面影响的参数上均保持稳定。总之，白杨素可以缓解 D - 半乳糖诱导的加速脑老化中神经发生的分子调控紊乱。