缺血性心力衰竭关键基因筛查及 TGFB2作用机制新发现

为探究缺血性心力衰竭（HF）分子机制，研究人员筛选相关基因，发现 TGFB2可抑制细胞凋亡，意义重大。

　　心力衰竭（HF）是一种由心脏超负荷和损伤引发的临床综合征，缺血性 HF 的分子机制尚不明晰。研究人员利用 GSE116250 和 GSE203160 数据集，对缺血性 HF 中的差异表达基因（DEGs）进行筛选，确定了 132 个重叠基因。通过蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络，筛选出 9 个核心基因 ——SPP1、POSTN、CCN2、FGF7、OGN、BMP2、LUM、TGFB2 和 BMP7，这些基因可能成为 HF 的诊断生物标志物。在左前降支冠状动脉结扎大鼠模型中，FGF7 和 BMP7 的表达水平降低，而 TGFB2、OGN 和 CCN2 的表达水平升高。值得注意的是，细胞计数试剂盒 - 8（Cell Counting Kit-8）和流式细胞术检测显示，敲低 TGFB2 可促进氧糖剥夺诱导的 H9c2 细胞的活力，并抑制其凋亡。蛋白质免疫印迹法（Western blot）分析进一步表明，敲低 TGFB2 可降低裂解的半胱天冬酶 - 3（Caspase-3）/ 半胱天冬酶 - 3 以及 Bax 蛋白水平，同时增加 Bcl-2 蛋白表达。这些研究结果揭示，敲低 TGFB2 可通过抑制细胞凋亡来减轻缺血性 HF，为 HF 的基本分子机制提供了新的见解。