激活 CISD1：对抗心肌衰老的新策略

为解决心肌衰老相关问题，研究人员开展 CISD1 激活研究，发现其可延缓心肌衰老，意义重大。

　　衰老（Aging）是心肌病（cardiomyopathy）的主要驱动因素，其特征为心肌细胞中线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）、氧化应激（oxidative stress）和端粒（telomere）进行性缩短。这些病理变化损害细胞生物能量学和再生能力，加速心脏恶化。然而，减轻这些影响的靶向干预措施仍然有限。这项研究探讨了激活 CISD1 作为对抗与衰老相关的心脏功能衰退的新策略的治疗潜力。研究人员使用先进的免疫信息学（Immunoinformatic）方法，包括分子对接、蛋白质结构建模和分子动力学模拟，评估 CISD1 上调在增强线粒体生物能量学、减少氧化应激和维持端粒完整性方面的作用。免疫信息学研究结果显示，激活 CISD1 可稳定线粒体功能，减轻氧化损伤，并减缓端粒损耗，从而维持心肌细胞功能并延缓细胞衰老（cellular senescence）。研究确定了 4'- 甲氧基 - 3',5,7 - 三羟基黄烷酮（4'-Methoxy-3',5,7-trihydroxy flavanone）是 CISD1 的一种潜在小分子激活剂，为调节衰老心肌细胞的线粒体动力学（mitochondrial dynamics）提供了一种有前景的药理学方法。通过直接阐明 CISD1、线粒体稳定性和端粒保护之间的机制联系，这项研究填补了对年龄相关心肌病理解的关键空白，为靶向治疗干预奠定了基础。研究结果表明，激活 CISD1 可以恢复老年心脏组织的细胞稳态，降低心力衰竭和其他与衰老相关的心血管疾病的风险。这些见解通过针对心肌细胞衰老涉及的基本分子途径，推进了年龄相关疾病的干预策略。