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为缓解 LPS 诱导内毒素血症大鼠心肺紊乱,研究人员开展 HHT 研究,发现其能提高耐缺氧能力。
严重脓毒症(内毒素血症),与细胞因子风暴类似,会因急性呼吸衰竭、低血压、低氧血症和高碳酸血症而加重,是导致高死亡率的主要原因。本研究旨在探究高碳酸血症 - 低氧训练(HHT)对缓解脂多糖(LPS,大肠杆菌来源)诱导的内毒素血症大鼠心肺功能紊乱,以及提高其对急性缺氧耐受性的效果。实验以麻醉的雄性 Wistar 大鼠为对象,通过腹腔注射 7mg/kg 的 LPS 模拟内毒素血症。采用重复呼吸法(RM)评估大鼠的耐缺氧能力,在重复呼吸装置中,氧气含量从 21% 逐渐降低,直至大鼠呼吸暂停。研究共设置 3 组动物:I 组为对照组(注射 NaCl)、II 组为 LPS 组、III 组为 LPS + HHT 组。实验记录了以下参数:肺通气、平均血压(APm)、血氧饱和度(SpO2)、吸入氧分数(FiO2)和吸入二氧化碳分数(FiCO2)、呼吸暂停出现时间、缺氧后自发呼吸恢复(自主复苏)情况。LPS + HHT 组的大鼠事先接受了高碳酸血症 - 低氧训练。具体操作是,在重复呼吸装置中充入室内空气,选择合适的空气体积,使大鼠在装置内呼吸时,FiO2在 3 分钟内降至 11±0.5%,FiCO2升至 5.0±0.5%,随后让大鼠恢复正常空气呼吸。训练方案为 3 个循环:3 分钟 HHT,5 分钟常氧。研究发现,LPS 组大鼠对急性缺氧的耐受性下降最为明显,呼吸暂停后仅 10% 能恢复呼吸;而 HHT 可防止 SpO2和 APm出现致命性下降,LPS + HHT 组 100% 的大鼠能实现自主复苏。基于这些结果可得出,高碳酸血症和低氧的联合作用能有效提高 LPS 诱导的内毒素血症大鼠对急性缺氧的耐受性。