先天性皮质发育异常与热性惊厥相互作用对癫痫发生机制的影响研究

研究人员为探究热性惊厥（FS）相关问题，对大鼠开展研究，发现皮质发育异常（FCD）影响海马保护机制，意义重大。

　　热性惊厥（Febrile seizures，FS）在幼儿时期可能会引发癫痫，但在大多数情况下，它会自行消退且不产生不良后果。大脑抵御 FS 影响的神经生理机制目前仍未被完全理解。此外，已知如果儿童存在先天性大脑皮层结构异常，其患癫痫的风险会显著增加。在这项研究中，研究人员对出生后第 10 天（P₁₀）经历 FS 且在出生当天（P₀）诱导了冷冻所致局灶性皮质发育异常（Freezing-induced focal cortical dysplasia，FCD）的幼年大鼠海马体的功能变化进行了研究。实验使用了三组动物：（1）对照组（Ctrl）—— 未经历 FS 和 FCD 的大鼠；（2）FS 组 —— 在 P₁₀时因高热诱导发生 FS 的大鼠；（3）FS+FCD 组 —— 在 P₀时进行皮质冷冻且在 P₁₀时发生 FS 的大鼠。通过记录海马体 CA1 区的局部突触电位，研究人员发现 FS 会导致突触传递发生显著变化。在 FS 组中，群体峰电位（population spike）产生的阈值升高，突触传递效能比降低，双脉冲比率（paired-pulse ratio）增加。这些变化表明 CA3-CA1 谷氨酸能突触的活性降低，这可能是一种防止癫痫发生的代偿性反应。然而，在 FS+FCD 组中，并没有出现这种代偿性变化：其突触传递参数与对照组并无差异。这表明 FCD 阻碍了海马体对 FS 的保护机制的激活。因此，皮质发育异常的存在可能会通过阻断自然的代偿过程，增加 FS 后癫痫发生的风险。该研究结果强调了研究先天性皮质发育异常与 FS 后果之间的相互作用，对于理解癫痫发生机制的重要性。