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研究人员评估 BK1.3 肽治疗柯萨奇病毒 B3（CVB3）心肌炎小鼠模型的效果，发现其能减轻炎症且安全性良好。
在心脏的世界里，有一种 “捣乱分子” 时常兴风作浪，它就是心肌炎。心肌炎是心肌的炎症性疾病，多数由病毒感染引发，就像一个隐藏在暗处的 “破坏者”，不仅可能导致严重的心脏功能障碍，甚至会让患者遭遇心脏猝死，即便部分患者能自愈，也可能发展成扩张型心肌病。目前针对心肌炎的治疗面临着诸多挑战，虽然免疫抑制或免疫调节疗法有一定前景，但缺乏精准调控特定免疫细胞浸润的定制靶向疗法。为了解决这些难题，来自 Charité - Universit?tsmedizin Berlin 等多个研究机构的研究人员开展了一项极具意义的研究，相关成果发表在《Basic Research in Cardiology》杂志上。
研究人员为了探究基于肽的疗法减轻心脏炎症的潜力，评估了 BK1.3 肽在病毒性心肌炎临床前模型中的作用。柯萨奇病毒 B3（CVB3）感染小鼠是研究心肌炎的理想模型，当这种病毒进入小鼠体内，会引发一系列免疫反应，多种趋化因子大量释放，吸引免疫细胞聚集到心脏组织，就像召集了一群 “捣乱分子”，加剧炎症反应。而 BK1.3 肽是一种由 Evasin 衍生的 17 聚体合成二聚体肽，它的目标就是精准 “打击” 那些在炎症反应中起关键作用的趋化因子，如 CCL2、CCL3、CCL7 和 CCL8。
在研究过程中，研究人员运用了多种技术方法。他们通过化学合成法制备 BK1.3 肽及对照肽 BK1.3 SCR，并利用 THP - 1 细胞迁移实验和急性 LPS 诱导的肺炎症小鼠模型对其质量和疗效进行评估。在动物实验方面，选用 6 - 8 周龄雄性 C57BL/6 J 小鼠，感染 CVB3 后给予不同处理，通过多种检测手段对小鼠的身体状况、器官功能、免疫细胞变化等进行全面分析。其中包括组织学和免疫组化分析，用于观察器官的病理变化和免疫细胞浸润情况；血清分析，检测血清中相关酶和蛋白的水平；超声心动图，评估心脏功能；还有免疫细胞分离和流式细胞术，用于分析免疫细胞的组成和变化。另外，通过蛋白质组学和代谢模型分析肝脏代谢的变化。
研究结果表明，在急性 CVB3 感染阶段：首先，CVB3 感染会导致众多趋化因子网络成员上调，这为使用多价抑制剂如 BK1.3 肽提供了依据。其次，合成的 BK1.3 肽能有效抑制趋化因子介导的细胞迁移，在体内外实验中都展现出良好的效果。再者，BK1.3 肽治疗不会加剧早期全身损害、肝炎、心脏功能障碍，对脾脏免疫细胞的动员和激活也没有负面影响，这说明它在急性感染阶段具有较好的安全性。
在亚急性 CVB3 感染阶段：BK1.3 肽治疗组的小鼠体重下降、体温降低等症状与对照组相比无显著差异，整体生存率也相似。在肝脏方面，虽然病毒清除不受影响，但血清肝坏死标志物显著降低，肝脏恢复情况良好，这表明 BK1.3 肽有助于肝脏功能的恢复。在心脏方面，BK1.3 肽治疗显著降低了心脏组织中的病毒载量，减少了髓样免疫细胞的浸润，改善了心脏功能，通过超声心动图检测的多项参数都证明了这一点。
综合研究结论和讨论部分，这项研究意义重大。BK1.3 肽能够有效减轻心脏炎症，特别是通过减少髓样细胞的浸润来实现，同时不会影响病毒控制和全身健康。这为治疗病毒性心肌炎提供了一种新的潜在策略，也为后续研究指明了方向，未来可以进一步探索 BK1.3 肽在慢性心肌炎、心力衰竭以及其他炎症性心血管疾病中的应用，有望为更多患者带来新的希望。
