病毒 “劫持” 细胞机制新机制：RBR1-E2F 复合物调控助力自身传播

　　

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  细胞分裂周期20（CDC20）通过E2F转录因子稳定视网膜母细胞瘤相关蛋白1（RBR1）

• CDC20耦合的后期促进复合体/环体（APC/C）耗尽细胞周期蛋白D1

• 病毒病原体劫持APC/CCDC20以解离RBR1-E2F复合体

• 病毒病原体占据APC/CCDC20以增强细胞周期蛋白D1介导的RBR1耗尽

细胞周期调节因子的适当调控对于病毒复制和宿主植物适应性生长在病毒感染过程中至关重要。然而，宿主-病毒相互作用中重新编排视网膜母细胞瘤相关蛋白1（RBR1，E2F转录因子的抑制因子）及其下游基因的机制尚不清楚。在这里，我们发现番茄中的后期促进复合体/环体（APC/C）E3泛素连接酶激活因子细胞分裂周期20（CDC20）可以结合RBR1或介导细胞周期蛋白D1的耗尽，以维持RBR1-E2F复合体。然而，双生病毒或环状病毒通过两种方式重新利用APC/CCDC20的活性来释放E2F：激活APC/CCDC20以耗尽RBR1或阻断APC/CCDC20以刺激细胞周期蛋白D1介导的RBR1耗尽。释放的E2F激活DNA聚合酶或热休克蛋白70基因的转录，从而促进病毒传播。通过劫持APC/CCDC20破坏RBR1-E2F复合体会导致宿主生长受到抑制。我们揭示了一种情景，即病毒通过劫持宿主APC/CCDC20来重新编程RBR1-E2F复合体，以促进其传播，同时削弱宿主的活力。

本研究揭示了植物细胞周期调控因子在病毒感染过程中的重要作用。细胞周期蛋白D1和视网膜母细胞瘤相关蛋白1（RBR1）是细胞周期的关键调节因子，而E2F转录因子则在细胞增殖和基因表达调控中发挥重要作用。研究发现，病毒通过劫持宿主细胞的后期促进复合体/环体（APC/C）及其激活因子CDC20，重新编排RBR1-E2F复合体的稳定性，从而促进自身复制并抑制宿主生长。这一发现不仅为理解植物病毒的致病机制提供了新的视角，也为开发抗病毒策略提供了潜在的靶点。