缺乏这种蛋白，胡吃海喝的小鼠也能保持苗条

　　

CD44是一种跨膜蛋白，在将细胞外刺激转化为细胞内信号级联反应中发挥重要作用，尤其是在癌细胞中。最近的研究表明，CD44有助于代谢的调节。不过，它对白色脂肪组织的脂肪生成有何影响，目前还不清楚。

近日，南通大学的研究人员在探究CD44蛋白时意外地发现，缺失CD44的小鼠即使在高脂饮食下仍能保持苗条，而对照组小鼠则会发展为肥胖。

这项成果发表在《美国病理学杂志》上，详细阐述了CD44的关键作用，揭示了它如何调节脂肪生成和代谢健康。

共同通讯作者、南通大学神经再生重点实验室的孙诚博士表示：“我们之前发现，CD44缺失可以抑制神经炎症。考虑到炎症在肥胖及其相关并发症（包括高血糖和胰岛素抵抗）的发展过程中起着关键作用，我们推测CD44可能在这些过程中发挥重要作用。因此，我们研究了CD44与代谢紊乱之间的潜在联系。”

南通大学附属医院老年医学科的罗镧博士补充道：“我们惊讶地观察到，经过基因改造而缺乏CD44蛋白的小鼠即使在高脂饮食下也能保持苗条的表型，而对照组小鼠则发展为肥胖。这一意外发现突显了CD44在调节脂肪生成和代谢健康中的关键作用。”她也是这篇论文的通讯作者。

这项研究旨在探讨CD44是否以及如何影响白色脂肪组织（WAT）中的脂质积累。研究人员发现，CD44的缺失可在体外和体内抑制脂滴形成。CD44缺失还能改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠的高血糖症状并提高其胰岛素敏感性。

与主要调节食欲和葡萄糖代谢的GLP-1受体激动剂不同，CD44抑制通过一种独特的机制来应对肥胖，它直接抑制白色脂肪组织的脂肪生成。

孙博士总结道：“从机制上讲，我们发现CD44缺失会下调白色脂肪组织中色氨酸羟化酶2（Tph2）的表达，导致血清素（5-羟色胺）水平降低，进而损害脂肪生成。”

“这些发现揭示了一种将CD44与代谢调节联系起来的新机制，为肥胖及其相关代谢紊乱提供了新的治疗靶点。这种独特的作用方式表明，CD44抑制剂可以作为GLP-1类药物的补充或协同治疗手段，有望增强肥胖管理策略的整体效果，”他谈到。