牙周炎中关键细菌的新型免疫逃避机制

研究人员已经确定了一种新的机制，通过这种机制，牙周炎的一种关键细菌可以逃避免疫系统。

　　

研究人员发现了一种关键牙周病致病菌逃避免疫系统的新机制。研究表明，这种细菌利用CD47蛋白抑制免疫反应，使其能够在炎症组织中持续存在，并引发系统性疾病。阻断CD47或其配体血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）可能为增强细菌清除和改善牙周及整体健康提供一种新策略。

最近，由耶路撒冷希伯来大学牙医学院的Gabriel Nussbaum领导的一项研究揭示了牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）——牙周炎的关键致病菌——的一种新的免疫逃逸机制。该研究发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，阐明了这种病原体如何操纵免疫系统，使其能够在炎症口腔组织中持续存在，并增加心血管疾病、阿尔茨海默病和癌症等系统性疾病的风险。

研究团队发现，P. gingivalis利用整合素相关蛋白CD47干扰人体的免疫反应。CD47作为一种“别吃我”信号，在癌细胞中广为人知，它在保护P. gingivalis免受免疫细胞破坏方面发挥着关键作用。此外，研究还揭示了这种细菌诱导血小板反应蛋白-1（TSP-1）的产生，这种配体进一步抑制免疫活性，尤其是中性粒细胞介导的细菌清除。

“我们的研究结果表明，P. gingivalis利用CD47劫持免疫信号通路，有效削弱宿主清除感染的能力。这一机制有助于解释为什么这种细菌能在炎症环境中生存，导致慢性牙周炎，并可能引发其他系统性疾病。”耶路撒冷希伯来大学牙医学院的Nussbaum教授说。

通过体外和体内模型，研究人员证明，阻断CD47或TSP-1显著增强了免疫系统清除细菌的能力。缺乏CD47的小鼠显示出更强的清除P. gingivalis的能力，这表明靶向这一通路可能是治疗牙周病的有前景的策略。

“目前的牙周治疗主要集中在机械性减少细菌负荷，但了解这些细菌如何逃避免疫反应为新的治疗可能性打开了大门。”Nussbaum教授补充道，“靶向CD47-TLR2信号通路或TSP-1可能代表一种管理与口腔和系统健康相关的慢性感染的新方法。”

鉴于牙周炎与心血管疾病和神经退行性疾病等疾病的强相关性，这一发现的意义远远超出了牙科领域。未来的研究将探索如何将这些发现转化为针对持续细菌感染的临床疗法，以改善免疫反应。