FERONIA 信号通路：调控植物细胞扩张与细胞壁完整性的关键纽带

在植物生长过程中，细胞扩张受激素调节，但激素诱导的快速细胞扩张易致细胞壁破裂，机制不明。研究人员开展了 FERONIA（FER）在油菜素内酯（BR）诱导细胞扩张中作用的研究，发现 FER 可维持细胞壁完整性，揭示了相关信号回路，为理解植物生长调控提供重要依据。

　　在植物的生长历程中，细胞壁就像一座坚固的 “城墙”，守护着细胞。然而，细胞扩张这一过程却给这道 “城墙” 带来了挑战。细胞扩张需要膨压推动，同时伴随着细胞壁成分连接的弱化和新物质的合成，这三者必须精确协调，否则 “城墙” 可能因膨压过大而破裂。油菜素内酯（Brassinosteroid，BR）作为一种重要的生长激素，能促进细胞伸长，可它在推动细胞扩张时，植物细胞如何应对细胞壁受到的机械应力，避免破裂，一直是个未解之谜。另外，虽然已经发现了一些能感知细胞壁缺陷的受体激酶，但它们在激素诱导的细胞扩张中维护细胞壁完整性的作用尚不明确。

为了解开这些谜团，来自美国卡内基科学研究所（Carnegie Institution for Science）等机构的研究人员展开了深入研究。他们以拟南芥为研究对象，聚焦于 FERONIA（FER）这一细胞壁感知受体激酶，探究其在 BR 诱导细胞扩张过程中的作用机制。该研究成果发表在《Molecular Plant》杂志上，为植物生长调控机制的研究提供了新的视角和重要依据。

研究人员在实验过程中运用了多种技术方法。在植株培养方面，选用哥伦比亚生态型（Col-0）背景的野生型和突变型拟南芥，在特定条件下进行培养。通过设置不同处理组，用 BR 类似物油菜素内酯（brassinolide，BL）、BIN2 激酶化学抑制剂 bikinin 等处理幼苗，观察植株生长变化。采用扫描电子显微镜、共聚焦激光扫描显微镜等成像技术，直观观察细胞形态和蛋白定位。利用实时定量 PCR（qRT-PCR）分析基因表达水平，免疫印迹分析蛋白质水平，还有体外磷酸化实验和质谱分析确定蛋白磷酸化位点等。

研究结果如下：

• FER 对避免细胞破裂至关重要：研究人员分析不同浓度 BL 对多种细胞壁感知受体激酶缺陷突变体的影响，发现 fer 突变体对 BL 的反应与其他突变体不同。在低浓度 BL 下，fer 突变体根和下胚轴比野生型略长，高浓度时则更短，且高浓度 BL 处理会使 fer 幼苗积累花青素（通常由压力引起）。进一步实验表明，高浓度 BL 会导致 fer 幼苗细胞损伤，如电解质泄漏增加、细胞破裂等，而渗透压调节剂甘露醇可缓解这些缺陷。同时，BR 诱导细胞扩张会释放果胶片段，激活 FER，且 fer 突变体对 BL 的响应更迅速，导致细胞伸长过快，引发细胞壁损伤和破裂。这一系列实验证明 FER 在抑制 BL 诱导的生长、减轻机械应力方面发挥关键作用，是避免细胞在 BR 诱导生长过程中破裂的重要因素123。
• FER 依赖的细胞完整性信号在 BR 处理细胞中被激活：FER 可增加活性氧（reactive oxygen species，ROS）的产生，在细胞修复和防御中意义重大。研究人员监测发现，BL 处理后，野生型幼苗 ROS 积累强烈，fer-4 突变体则较弱。BR 还能诱导 FER 靶基因 FRK1（Flg22-Induced Receptor-Like Kinase 1）的转录激活，但在 fer-4 突变体中这种激活延迟且幅度减小。此外，FER 与 BR 信号在调节质膜定位的质子泵（Arabidopsis H+-ATPases，AHAs）和细胞壁 pH 方面相互拮抗，FER 能减弱 BR 诱导的细胞壁酸化。这充分说明 BR 处理可激活 FER 依赖的细胞完整性信号，有效防止细胞在伸长过程中受损45。
• BR 促进 FER 在质膜积累：研究表明 FER 是 BR 信号通路中 GSK3 激酶 BIN2 的底物，BR 可能通过快速的翻译后机制调节 FER。实验发现，BR 处理后 FER 蛋白水平先升高，之后 RNA 水平才上升，表明存在转录后调控。用 bikinin 抑制 BIN2 激酶，会使 FER 蛋白水平增加。共聚焦显微镜分析显示，BR 处理能增加 FER-GFP 在质膜的信号，减少其与内质网标记蛋白 ER-RFP 的共定位，而 BIN2 过表达则导致 FER-GFP 在内质网滞留，这表明 BR 促进 FER 从内质网转运到质膜，而 BIN2 起抑制作用67。
• BIN2 磷酸化降低 FER 积累和质膜定位：研究人员通过体外磷酸化实验和质谱分析，确定了 FER 的 BIN2 磷酸化位点。对这些位点进行突变后发现，模拟磷酸化的 FER-CE-GFP/fer lines 表现出与 fer-4 突变体相似的 BR 反应，而不能被磷酸化的 FER-CA-GFP/fer 植株则表现出相反的表型。这表明 BIN2 对 FER 的磷酸化抑制了 FER 的功能，且这种磷酸化动态调节对平衡细胞扩张和维持细胞壁完整性非常关键。同时，BL 处理不能增加 FER-CE 或 FER-CA 蛋白的水平，FER-CE-GFP 在细胞质中的信号更强，说明 BIN2 磷酸化 FER 的 C 末端区域，在 BR 水平低时维持 FER 在质膜的低水平，BR 信号使 BIN2 失活，促进 FER 去磷酸化和质膜定位，增强对细胞壁损伤的监测89。

研究结论和讨论部分指出，该研究揭示了生长促进信号与细胞壁机械感知协调维持细胞壁完整性的机制。FER 介导的细胞壁完整性感知对防止 BR 诱导的细胞伸长过程中细胞壁损伤和细胞破裂至关重要。BR 通过调节 FER 在质膜的水平，以及 FER 对细胞壁损伤的感知，维持生长促进和生长抑制信号的平衡。当 BR 水平低时，BIN2 磷酸化 FER，使其保留在内质网；BR 水平高时，BIN2 失活，FER 在质膜积累，增强细胞壁完整性监测。FER 缺失时，BR 信号会导致细胞过度伸长，引发细胞壁损伤和破裂，影响植物生长。

该研究还为理解 FER 在植物生长和激素反应中的作用提供了新的思路。以往研究对 FER 在 BR 反应中的作用存在争议，该研究表明 FER 在 BR 反应中的主要作用是防止生长诱导的细胞壁损伤和破裂，细胞损伤和创伤应激在解释 fer 突变体的多效性表型时应被考虑。这一研究成果不仅加深了人们对植物生长调控机制的理解，也为后续相关研究提供了重要的理论基础，对植物学领域的发展具有重要意义。