波形蛋白中间丝协调肌动蛋白应力纤维和足小体决定巨噬细胞对细胞外基质的降解：解锁细胞微观调控新机制

为探究不同细胞骨架结构在巨噬细胞（Macrophages）降解细胞外基质（ECM）过程中的具体作用，研究人员开展相关研究。结果发现波形蛋白（Vimentin）缺失会破坏应力纤维与足小体平衡，影响 ECM 降解。该研究有助于深入理解细胞骨架动力学调控机制。

　　巨噬细胞具有降解细胞外基质（ECM）的能力，但不同细胞骨架结构在控制这一过程中的具体作用尚未完全明确。研究表明，肌动蛋白应力纤维的向内流动将内吞的 ECM 输送至溶酶体进行清除，为富含肌动蛋白的足小体补充用于细胞外 ECM 水解的酶库。波形蛋白缺失破坏了 THP-1 巨噬细胞中应力纤维和足小体之间的平衡，通过整合素 CD11b 损害了 ECM 降解。在肺腺癌患者样本中，M2 型巨噬细胞比 M1 型巨噬细胞具有更紧密的足小体组织，周围环绕着致密的波形蛋白丝。体外实验证实，当伴有野生型而非波形蛋白敲除的 M2 型 THP-1 巨噬细胞时，A549 肺癌细胞的侵袭能力增强。在裸鼠中皮下注射巨噬细胞和肿瘤细胞显示，巨噬细胞中的波形蛋白可以减少肿瘤胶原纤维。总之，这些发现为控制巨噬细胞 ECM 降解的细胞骨架动力学提供了新的见解。