肺炎支原体感染相关C3肾小球病伴IgA沉积的病例报告及机制探讨

本研究报告一例66岁男性患者因肺炎支原体(MP)感染引发持续性低补体血症、肉眼血尿及快速进展性肾小球肾炎的病例。通过两次肾活检及免疫荧光分析，研究人员揭示了MP感染可通过持续激活补体替代途径(CAP)导致C3肾小球病(C3G)，并首次报道了此类病例中IgA沉积与Gd-IgA1阴性的特征性表现。该研究为感染相关性肾小球疾病的鉴别诊断提供了重要依据，强调了对持续低C3水平患者需警惕C3G的可能性。

　　

肾脏疾病领域一直面临感染相关性肾小球肾炎鉴别诊断的难题。当患者出现血尿、蛋白尿伴低补体血症时，临床常难以区分是暂时性的感染后肾小球肾炎(PIGN)还是进展性的C3肾小球病(C3G)。这两种疾病虽然都涉及补体系统异常激活，但治疗方案和预后截然不同。尤其当病理显示IgA与C3共沉积时，与原发性IgA肾病(IgAN)的鉴别更显复杂。

中国医学科学院北京协和医院的研究团队在《BMC Nephrology》发表了一项突破性病例研究。该团队追踪一例反复肺炎支原体感染后出现肾功能急剧恶化的老年男性患者，通过系列检测和两次肾活检，首次揭示了MP感染可通过持续激活补体替代途径(CAP)诱发C3G的特殊病理过程。研究采用的关键技术包括：连续血清补体C3监测、肾组织免疫荧光染色(重点检测C3/IgA/Gd-IgA1)、电子显微镜观察超微结构，以及C3肾炎因子(C3NeF)检测。

病例展示

患者首次肾活检显示IgA 2+和C3 3+沉积，伴"驼峰样"上皮下电子致密物，初始诊断为IgA优势型PIGN。但Gd-IgA1染色阴性排除了原发性IgAN。

疾病进展

当患者再次MP感染时，血清C3持续降低(>8个月)且C3NeF转阳，第二次活检显示C3沉积强度(3+)远超IgA(1+)，符合C3G诊断标准。

讨论启示

该研究确立了三个重要发现：(1)MP感染可诱发CAP持续异常激活，导致C3G而非暂时性PIGN；(2)C3G可表现为IgA共沉积但Gd-IgA1阴性的特殊免疫表型；(3)血清C3持续降低(>8周)是识别潜在C3G的关键指标。研究建议对MP感染后持续低补体血症患者应监测C3NeF，并及时采用免疫抑制剂联合抗感染治疗。这一发现为感染相关性肾小球疾病的精准分型提供了新依据，对改善患者预后具有重要临床价值。