哪些线粒体能驱动自噬？

以博士为首。Zorzano和Ivanova在《Autophagy》杂志上发表的一项研究揭示了有丝分裂蛋白（线粒体蛋白）和自噬之间的关系。利用CRISPR-Cas9进行基因编辑，该团队已经能够在不改变或过量产生这些蛋白质的情况下研究这些蛋白质，从而可以观察到它们的真实功能。该研究为调节自噬、解决代谢疾病和促进健康衰老的治疗策略的发展铺平了道路。

　　

自噬是细胞消化和更新其内部结构的过程，通过回收受损或故障的蛋白质和细胞器，细胞能够获得维持平衡所需的能量和资源。然而，当自噬功能受损时，可能会导致与衰老、肌肉减少症（肌肉萎缩）以及各种代谢疾病（如肥胖和糖尿病）相关的疾病。在这种情况下，恢复适当的自噬功能可能是改善健康的一种有希望的方法。

巴塞罗那IRB的Antonio Zorzano博士和Saska Ivanova博士在《Autophagy》杂志上发表了一项新研究，揭示了MFN1和MFN2蛋白与自噬之间的联系。该研究揭示了细胞如何通过回收其成分来维持最佳代谢，并为解决细胞衰老和代谢紊乱相关的疾病提供了潜在策略。

“事实上，这些线粒体蛋白调节着如此关键的循环过程，这有助于我们理解为什么它们的修饰会导致肌肉减少症和其他与年龄相关的问题。”Zorzano博士解释说。他也是巴塞罗那大学生物学院的全职教授，以及CIBERDEM的成员。“如果我们能设计出调节这些相互作用的分子，我们就能预防或逆转与衰老过程和代谢紊乱相关的细胞变化。”

该研究的一个创新之处在于使用了CRISPR-Cas9基因编辑技术来标记细胞内的MFN1和MFN2蛋白，而无需依赖人工过表达。这种方法使研究人员能够在接近自然状态的条件下研究线粒体蛋白。

该研究的第一作者Isabel Gordaliza-Alaguero博士说：“我们在不改变或过量生产这些蛋白质的情况下对它们进行了标记，这使我们能够更好地了解它们在细胞循环中的真正作用。”

该研究还为潜在的治疗应用铺平了道路。通过特定的药物或化合物调节自噬，可能对代谢性疾病的治疗产生影响，如肥胖和2型糖尿病。此外，改善自噬功能可能通过保持细胞器质量和预防肌肉减少症及其他与年龄相关的疾病来延缓细胞衰老。

下一步将是确定对这些新相互作用至关重要的线粒体蛋白的特定区域，目的是设计出能够模仿或阻断它们的分子。该团队还计划利用动物模型研究自噬调节如何影响长期细胞能量平衡。