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本研究聚焦松材线虫病（PWD）对松树的威胁，通过对红松（Pinus koraiensis）感染松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus）后的转录组、代谢组和蛋白质组分析，揭示了萜类和黄酮类化合物在早期防御中的关键作用，为松材线虫病的防控提供了重要理论基础。
松材线虫病（PWD）是由松材线虫（Bursaphelenchus xylophilus）引起的一种严重威胁松树的病害，其在全球范围内传播并造成了巨大的经济损失和生态破坏。松材线虫通过松墨天牛等媒介昆虫进入松树体内，引发针叶枯萎等症状，最终导致松树死亡。为了深入理解松树在分子水平上对松材线虫入侵的防御机制，中国林业科学研究院的研究人员以红松（Pinus koraiensis）为研究对象，开展了转录组、代谢组和蛋白质组的多组学联合分析研究，揭示了萜类和黄酮类化合物在松树早期防御松材线虫感染中的重要作用。该研究结果不仅为松材线虫病的早期诊断提供了理论依据，还为开发新的防控策略奠定了基础。论文发表在《BMC Plant Biology》上。
在研究中，研究人员采用了人工接种的方式，对红松进行了松材线虫的接种处理，并在接种后5天和0天的样本之间进行了比较分析。通过转录组测序，研究人员发现感染后红松中有1574个基因显著上调，其中包括17个萜类相关基因、41个苯丙素相关基因和22个黄酮类相关基因。基因本体（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，上调基因显著富集在萜类、苯丙素、黄酮类和碳水化合物相关事件的86个GO条目和16条KEGG通路中。代谢组分析表明，感染后红松中有36个和30个代谢物在正负极性模式下显著增加，其中黄豆素（naringenin）和3-甲基-2-氧代戊酸（3-methyl-2-oxovaleric acid）对松材线虫具有显著的毒性作用。蛋白质组分析显示，尽管蛋白质丰度变化不大，但响应胁迫的术语在显著上调的蛋白质中显著富集。此外，植物类受体蛋白激酶、果胶甲基化调节因子、松柏醇O-甲基转移酶和阿拉伯半乳糖/富含脯氨酸蛋白在感染的红松中显著上调。
通过转录组分析，研究人员发现感染后红松中许多与防御相关的基因表达水平显著上调，如萜类相关基因（如脱氢二萜二磷酸合酶（dedol-PP）、1-羟基-2-甲基-2-(E)-丁烯基-4-二磷酸还原酶和1-脱氧-D-木酮糖-5-磷酸合酶（DXS））、苯丙素相关基因（如苯丙氨酸解氨酶（PAL）和肉桂酸4-羟化酶（C4H））和黄酮类相关基因（如查尔酮合成酶（CHS）和查尔酮异构酶（CHI））。代谢组分析显示，感染后红松中许多防御相关代谢物的丰度显著增加，如3-脱氢莽草酸（3-dehydroshikimate）、黄豆素、苯丙酸和4-羟基苯丙酮酸（4-hydroxyphenylpyruvic acid）。蛋白质组分析表明，感染后红松中许多防御相关蛋白的丰度显著增加，如松柏醇O-甲基转移酶、阿拉伯半乳糖/富含脯氨酸蛋白、植物类受体蛋白激酶和果胶甲基化调节因子。
研究结果表明，红松能够通过多种防御策略积极应对松材线虫的入侵，包括萜类、黄酮类、苯丙素类、生物碱和脂质相关事件。特别是萜类和黄酮类化合物在红松早期防御松材线虫感染中发挥着关键作用。这些发现不仅为松材线虫病的早期诊断提供了理论依据，还为开发新的防控策略奠定了基础。
