韩国成年人长期暴露于空气污染物与代谢综合征发病率的关联研究：基于韩国基因组与流行病学队列的纵向分析

本研究针对空气污染与代谢综合征(MetS)的关联展开深入探讨，基于韩国基因组与流行病学研究(KoGES)队列的7,428名成年人数据，采用CMAQS模型评估PM2.5、SO2等污染物长期暴露水平。研究发现PM2.5每IQR增量使MetS风险增加19%(HR=1.19)，SO2和CO影响更显著(HR分别为1.57和1.63)，首次在韩国人群中验证了多污染物模型的独立效应，为制定针对性环境干预政策提供科学依据。

　　

随着全球工业化进程加速，空气污染已成为威胁公共健康的第四大死亡风险因素。世界卫生组织数据显示，99%人口暴露于超标污染物环境中。与此同时，代谢综合征(MetS)——

以腹型肥胖、高血压、糖脂代谢异常为特征的症候群——

全球患病率已攀升至12.5%-31.4%。尽管已知不健康生活方式是MetS主要诱因，但近年研究发现PM_2.5等污染物可能通过诱发系统性炎症和氧化应激参与发病。然而，现有证据多来自横断面研究，且缺乏对多污染物协同作用的评估，特别是在污染物组成独特的东亚地区。

韩国天主教大学医学院预防医学系的研究团队利用韩国基因组与流行病学研究( KoGES )心血管疾病关联研究( CAVAS )的纵向数据，对2005-2016年间7,428名基线无MetS的成年人进行追踪。通过美国环保署开发的CMAQS空气质量模型，结合卫星气溶胶光学厚度数据，以1km×1km网格精度估算PM_2.5暴露，同时评估SO₂、NO₂、CO、O₃等气态污染物的9km×9km网格浓度。采用Cox比例风险模型分析污染物每四分位距( IQR )增量与MetS发病的关联，并通过双污染物模型解析独立效应。

研究主要采用三种关键技术：1 )基于地理编码的个体暴露评估，将参与者住址匹配至CMAQS模型网格中心；2 )采用NCEP-ATP III标准诊断MetS，要求满足腰围(男性≥90cm/女性≥80cm)、血压(≥130/85mmHg)、空腹血糖(≥100mg/dL)、甘油三酯(≥150mg/dL)、高密度脂蛋白胆固醇(男性<40mg/dL/女性<50mg/dL)中至少3项异常；3 )针对年龄、性别、收入等21项混杂因素进行多模型调整，并首次在韩国人群中实施PM_2.5-SO₂等双污染物交互分析。

主要结果

空气污染与MetS发病率

PM_2.5年均浓度每增加3.48μg/m³(IQR)导致MetS风险显著升高19%(95%CI:1.12-1.27)。气态污染物中，SO₂和CO表现最强关联，每IQR增量分别对应57%和63%的风险增幅。值得注意的是，O₃呈现保护性关联(HR=0.48)，可能与光化学反应消耗其他污染物有关。

组分特异性分析

SO₂对MetS各组分影响最为广泛，使腹型肥胖风险升高67%(1.57-1.79)，低HDL-C风险达86%(1.67-2.07)。CO暴露则与空腹高血糖关联最强(HR=1.44)，提示不同污染物可能通过 distinct 生物学通路影响代谢。

人群易感性差异

男性对PM_2.5的敏感性比女性高32%，60-69岁人群在所有污染物暴露中均呈现最高风险。吸烟史人群呈现"J型"风险曲线，既往吸烟者风险峰值可能与戒烟后体重增加有关。

双污染物模型验证

调整PM_2.5后，SO₂仍保持显著关联(HR=1.75,1.60-1.91)，而NO₂效应消失，证实SO₂具有独立于颗粒物的代谢毒性。

这项发表在《Environmental Health》的研究首次在东亚人群中系统揭示了多污染物长期暴露与MetS的剂量-反应关系。通过7年随访和精确的地理编码暴露评估，证实即使低于韩国现行标准的PM_2.5浓度(26.86μg/m³)仍具显著健康风险。特别重要的是，研究发现传统认为"低毒"的SO₂实际危害超过PM_2.5，这为修订环境质量标准提供了关键证据。从公共卫生角度看，研究建议将60岁以上男性列为重点防护人群，并需特别关注工业区SO₂排放控制。未来研究可结合表观遗传学分析，进一步阐明污染物引发胰岛素抵抗的具体分子机制。