聚氯乙烯（PVC）和聚酰胺-12（PA-12）微塑料及纳米塑料在芬顿氧化作用下的差异性形态学和物理化学响应

《Science of The Total Environment》：Differential morphological and physicochemical responses of polyvinyl chloride and Polyamide-12 micro- and nanoplastics to Fenton oxidation

本研究探究Fenton氧化对PVC和PA-12微纳米塑料的形态、大小分布及表面化学的影响，发现PVC因脱氯和表面重构导致聚集，PA-12因酰胺键断裂表面氧化但保持胶体稳定。结果揭示氧化会改变MNPs的暴露途径和毒性潜能，为后续风险评估提供基础数据。

　　
该研究系统考察了Fenton氧化过程对聚氯乙烯（PVC）和聚酰胺-12（PA-12）微纳米塑料（MNPs）的形态、表面化学及元素组成的动态影响，揭示了不同聚合物在氧化环境中的独特降解机制。研究通过氦离子显微成像（HIM）、动态光散射（DLS）、X射线光电子能谱（XPS）和衰减全反射傅里叶红外光谱（ATR-FTIR）等多维度表征技术，结合环境氧化模拟条件，构建了从物理形态到表面官能团的完整分析链条。

**聚合物氧化差异性分析**
1. **形态演变**
PVC经Fenton氧化后呈现显著聚合趋势，原始颗粒（200-400 nm）通过表面重构形成致密融合体，HIM图像显示颗粒边界模糊化，粗糙度显著增加。这与PVC中氯原子的不稳定性密切相关，氧化过程中产生的羟基自由基（•OH）优先攻击C-Cl键，引发脱氯反应和自由基链式反应，导致分子链交联和颗粒间粘附。相较之下，PA-12虽经历表面氧化但保持分散状态，其酰胺键结构对•OH攻击表现出更高的耐受性，氧化主要发生在表面分子层而非整体结构。

2. **尺寸分布变化**
DLS数据显示PVC氧化后主峰尺寸从300-400 nm扩展至700-900 nm，表明颗粒通过范德华力及疏水作用形成二次聚集体。值得注意的是，氧化体系同时催生了80-90 nm的超细颗粒，这可能与PVC脱氯产生的自由基中间体有关。PA-12则保持单峰分布（200-300 nm），仅在氧化后向大尺寸微分散，说明其表面氧化未显著破坏氢键网络，维持了较好的胶体稳定性。

3. **表面化学重构**
XPS和ATR-FTIR谱图显示两种聚合物均发生表面官能团重构：
- **PVC**：氯含量从30.4%降至25.2%，降幅达17.1%，对应C-Cl键断裂和自由基取代反应。表面氧含量激增150%至20.5%，形成大量羰基（C=O）和羟基（-OH）基团，这些亲水性基团增强了颗粒与水环境的相互作用。
- **PA-12**：氮含量下降62.9%至3.9%，证实酰胺键（-CONH-）被•OH攻击生成胺类衍生物（-NH2、-NHCO-）和羰基化合物。氧含量增长126.5%至25.6%，但未伴随显著氯流失，表明氧化以表面氨基和酰胺基团为主，未深入聚合物本体。

**氧化机制的环境关联性**
研究特别指出，Fenton氧化条件（pH 4.5，40℃）模拟了废水处理厂中的高级氧化工艺（AOPs），其产生活性氧自由基的强度远超自然环境。这种加速氧化环境揭示了两个关键机制：
1. **聚合物本征稳定性差异**
PVC因含不稳定C-Cl键成为优先氧化对象，其脱氯过程释放的HCl可进一步催化氧化反应，形成链式降解网络。而PA-12的酰胺键结构具有更强的化学稳定性，氧化反应主要停留在表面氨基和酰胺羰基的修饰阶段，未引发体系性解体。

2. **氧化副产物的影响**
PVC氧化产生的低分子量含氧碎片（如·CH2Cl、CH2ClO·）可能具有更强的生物吸附能力。ATR-FTIR谱图中，PVC氧化样品在1700 cm?1处出现新峰，对应未饱和的C-O键，而PA-12样品在1640 cm?1处的酰胺I带强度下降，表明酰胺键断裂。这些结构变化直接影响MNPs的表面电荷（PVC从负电性变为中性，PA-12保持弱负电性）和胶体稳定性。

**环境与健康风险启示**
研究强调需建立氧化MNPs的表征基准：
- **形态变化**：PVC氧化后颗粒聚集显著，可能通过协同效应增强生物毒性；而PA-12的纳米分散性可能提高其在生物膜中的渗透性。
- **表面反应活性**：PVC氧化产生的氧官能团（-COOH、-OH）可增强表面亲水性，促进微生物附着和生物转化；PA-12表面胺基的暴露可能增强其作为阳离子的吸附能力，影响细胞膜电位。
- **元素释放风险**：PVC脱氯产生Cl?和低聚物碎片，需评估氯离子在饮用水系统中的迁移风险；PA-12的氮流失可能释放胺类物质，具有潜在致敏性。

**方法论创新与局限性**
实验采用高浓度MNPs（1 g/L）和标准化过滤水（MAG水），有效排除了环境基体干扰，但需注意实际废水中的有机物负载可能抑制自由基生成，导致氧化程度低于本实验结果。此外，仅考察单一品牌PVC（Magerial Science）和PA-12（Arkema），建议后续研究覆盖更多工业品级材料以完善模型普适性。值得注意的是，实验未模拟长期氧化过程（仅2小时），可能低估累积效应，如PA-12中残留的氧化中间体是否引发二次反应。

**应用前景与研究方向**
本研究为微塑料污染防控提供了关键数据：
1. **工程应用优化**：在废水处理中，需针对不同聚合物调整氧化参数。例如，对PVC为主的体系可延长氧化时间以促进颗粒破碎，而对PA-12为主的体系应控制氧化强度以避免过度解体。
2. **暴露模型构建**：建议开发基于表面官能团和元素组成的暴露量计算模型，特别关注PA-12经氧化后表面胺基的吸附动力学。
3. **跨介质迁移研究**：需结合吸附实验（如PVC氧化产物对重金属的螯合能力）和生物毒性测试，建立从氧化环境到生物系统的完整暴露链。

未来研究可拓展至以下方向：
- **多相氧化机制**：比较气相氧化（如工业尾气）与液相氧化（如废水处理）对MNPs的差异化改造。
- **生物毒性关联性**：通过体外细胞实验验证氧化PVC的脱氯产物（如DCPs）与PA-12的胺衍生物在巨噬细胞吞噬过程中的区别。
- **长期环境模拟**：构建包含光解、热降解和化学氧化的多因素加速老化模型，预测MNPs在不同环境介质中的持久性。

该成果为微塑料污染的工程控制提供了理论支撑，特别警示需根据聚合物类型定制氧化工艺，并建立涵盖物理形态、化学组成和生物相容性的综合风险评价体系。