皮肤扁平苔藓患者中转铁蛋白受体2（TFR2）免疫反应性的免疫组化研究

《Irish Journal of Medical Science (1971 -)》：Immunohistochemical investigation of transferrin receptor 2 (TFR2) immunoreactivity in patients with cutaneous lichen planus

银屑病皮损中转铁蛋白受体2（TFR2）表达显著升高，并与氧化应激及铁死亡机制相关，免疫组化显示其基底层及真皮炎症细胞中呈强阳性表达，病理特征包括角化过度和炎症浸润。

　　

摘要

背景与目的

扁平苔藓（Lichen planus, LP）是一种慢性炎症性皮肤病，其发病机制尚不明确。近期研究表明，铁代谢、氧化应激和铁死亡（ferroptosis）机制可能在扁平苔藓的发病过程中起作用。转铁蛋白受体2（Transferrin Receptor 2, TFR2）作为铁稳态的重要受体，可能参与了这些过程。

方法

采用免疫组化方法对诊断为皮肤扁平苔藓的患者（n=45）和健康对照组（n=30）的皮肤活检样本进行了TFR2免疫反应性的检测。使用3,3'-二氨基联苯胺（DAB）通过QuPath图像分析软件测量染色强度，并进一步观察了组织病理学特征及染色分布情况。

结果

在健康皮肤样本中，TFR2的表达较为有限，仅在基底表皮层有轻微染色，真皮血管周围细胞质中也仅有轻微阳性反应（平均DAB染色强度：22.0%±5.5）。相比之下，扁平苔藓病变区域表现出明显的表皮异常、角化过度、炎症浸润以及显著升高的TFR2表达（平均DAB染色强度：57.0%±5.9；p<0.05）。值得注意的是，在表皮基底层和真皮炎症细胞中观察到强烈的细胞质染色。

结论

本研究显示，与健康皮肤相比，扁平苔藓病变区域的TFR2表达显著增加。这些发现表明，TFR2可能通过氧化应激介导的铁死亡机制参与扁平苔藓的发病过程。然而，需要进一步深入研究特定与铁死亡相关的标志物，以更清楚地阐明这一关系。